
- •Перелік умовних скорочень
- •Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами:
- •Мета дослідження:
- •Завдання дослідження:
- •Практичне значення отриманих результатів:
- •Впровадження результатів досліджень:
- •Особистий внесок пошукача:
- •Апробація результатів роботи:
- •Розділ 1
- •1.1. Етіологічний чинник varicella zoster інфекції
- •1.2. Епідеміологія та контроль за вітряною віспою
- •1.3. Сучасні уявлення про патогенез вітряної віспи
- •1.4. Імунопатогенетичні особливості вітряної віспи
- •1.5. Питання адаптації військовослужбовців
- •1.6. Клінічні прояви вітряної віспи
- •1.7. Сучасна діагностика varicella zoster інфекції
- •1.8. Лікування вітряної віспи у дорослих
- •1.9. Профілактика вітряної віспи
- •Висновки до розділу 1.
- •Розділ 2
- •2.1. Дизайн дослідження та характеристика обстежених хворих
- •2.1.1. Дизайн дослідження, критерії включення / виключення
- •2.1.2. Характеристика обстежених хворих
- •2.2. Характеристика та схеми застосування досліджуваних препаратів
- •2.3. Методи дослідження
- •2.3.1. Клінічна діагностика
- •2.3.2. Лабораторна діагностика
- •Загальний аналіз крові
- •Визначення деяких імунологічних показників
- •Визначення фенотипу лімфоїдних клітин непрямим імунофлуоресцентним методом на проточному цитофлуориметрі
- •Визначення цитокінів методом кількісного імуноферментного аналізу
- •Молекулярно-біологічний метод
- •2.4. Методи статистичного аналізу
- •Висновки до розділу 2.
- •Розділ 3
- •3.1. Епідемічна ситуація з вітряної віспи у Збройних силах України
- •3.2. Клінічні прояви вітряної віспи у військовослужбовців
- •Динаміка захворюваності на вітряну віспу за 5 років
- •Розподіл хворих за ступенем тяжкості перебігу та формою вітряної віспи
- •Динаміка змін загального рівня лейкоцитів та лейкоформули, % (m±m)
- •3.3 Вірусний профіль при вітряній віспі у дорослих хворих
- •3.4. Імунопатогенетичні зміни при вітряній віспі у військовослужбовців
- •3.4.1. Стан клітинної та гуморальної ланки імунної відповіді
- •Динаміка деяких показників гуморальної ланки імунної відповіді (m±m)
- •Динаміка змін показників гуморальної ланки імунної відповіді
- •3.4.2. Стан цитокінової ланки імунітету
- •Показники досліджуваних цитокінів по групам (m±m)
- •Динаміка змін досліджуваних цитокінів по групах
- •3.5. Ускладнення вітряної віспи у дорослих хворих
- •Динаміка виявлення ускладнених форм вітряної віспи за 5 років
- •Взаємозв’язок тривалості висипу та наявності пустулізації*
- •Висновки до розділу 3.
- •Розділ 4
- •4.1. Застосування аміксину у дорослих хворих на вітряну віспу
- •4.1.1 Клінічна ефективність аміксину та особливості вірусного профілю
- •Частота клінічних ознак у хворих на вітряну віспу
- •Динаміка змін лейкограми крові під впливом аміксину (м±m)
- •4.1.2. Імуномодулююча активність аміксину
- •4.1.2.1. Вплив аміксину на основні компоненти клітинного та гуморального імунітету
- •Динаміка імунологічних показників клітинної ланки* при застосуванні аміксину (м±m)
- •Динаміка деяких імунологічних показників гуморальної ланки* при застосуванні аміксину (м±m)
- •4.1.2.2. Вплив аміксину на цитокінову регуляцію імунної відповіді
- •4.1.3. Небажані явища лікування аміксином
- •4.2. Застосування лімфоміозоту з енгістолом у хворих на вітряну віспу
- •4.2.1. Клінічна ефективність лімфоміозоту з енгістолом та особливості вірусного профілю
- •Динаміка змін лейкограми крові
- •4.2.2. Імуномодулююча активність лімфоміозоту та енгістолу
- •4.2.2.1. Вплив лімфоміозоту з енгістолом на основні компоненти клітинного та гуморального імунітету
- •Динаміка деяких імунологічних показників клітинної ланки* при застосуванні антигомотоксичних препаратів (м±m)
- •4.2.2.2. Вплив лімфоміозоту з енгістолом цитокінову регуляцію імунної відповіді
- •Динаміка змін цитокінового профілю, залежно від схеми лікування (м±m)
- •4.2.3. Небажані явища антигомотоксичної терапії
- •Висновки до розділу 4.
- •Розділ 5
- •Нозологічна структура інфекційної захворюваності
- •Аналіз і узагальнення результатів дослідження
- •Висновки
- •Практичні рекомендації
- •Додаток а
- •Додаток б
- •Д одаток в
- •Референтні значення деяких імунологічних показників крові
- •Додаток г
- •Референтні значення деяких цитокінів крові*
- •Додаток д
- •Додаток е Етапи дискримінантного аналізу (скорочено)
- •Список використаних джерел
Динаміка змін лейкограми крові
Показник |
ІІ група (ЛІЕН) |
Контрольна група |
р |
||
М |
m |
М |
m |
||
До лікування |
|||||
Лейкоцити |
5,3 |
1,4 |
5,7 |
1,5 |
0,154 |
Лімфоцити, % |
25,7 |
1,5 |
22,0 |
1,7 |
0,094 |
Моноцити, % |
11,7 |
0,6 |
11,3 |
0,4 |
0,014 |
Гранулоцити, % |
62,6 |
1,5 |
66,7 |
1,7 |
0,077 |
Після лікування |
|||||
Лейкоцити |
5,8 |
1,0 |
6,1 |
0,9 |
0,176 |
Лімфоцити, % |
30,8 |
7,5 |
30,4 |
7,5 |
0,819 |
Моноцити, % |
11,4 |
0,4 |
11,7 |
0,3 |
0,006 |
Гранулоцити, % |
57,8 |
7,7 |
58,1 |
7,2 |
0,862 |
У табл. 4.7 показано, що при застосуванні ЛІЕН виявилась достовірно різниця рівнів моноцитів периферійної крові до та після лікування (р=0,014 та р=0,006 відповідно). ЛІЕН сприяв їх зниженню у ІІ групі в порівнянні з КГ.
Заслуговує на увагу відсутність значущих кількісних порушень решти параметрів, які коливались на межі фізіологічної ноорми (р>0,1), що доводить низьку цінність даного дослідження при ВВ.
До лікування вірусний профіль (на 1,9±0,1 добу) у хворих ІІ групи характеризувався VZV ДНК-емією в 35 (77,77%) з 48 хворих, а при дослідженні слини та вмісту везикул у всіх 48 (100%) хворих. Для порівняння, серед хворих КГ – 35 (83,33%) осіб мали первинну реплікацію VZV в крові, а різниця відсотків виявилась не суттєвою (р>0,1). Присутність ДНК VZV в слині та вмісті везикул у хворих КГ була аналогічною дослідній групі.
Н
а
момент виписки зі стаціонару на 9,3±0,1
добу VZV ДНК-емія зафіксована у двох
(4,17%) з 48 хворих. Як і у хворих І групи, у
представників ІІ групи ДНК VZV в слині
була присутня у 28 (58,33%) з 48 хворих, що не
виключає продовження виділення
вірулентного вірусу в оточуюче середовище
та продовження періоду заразності
хворого (рис. 4.7).
Рис. 4.7.Частота детекції ДНК VZV в слині у реконвалесцентів, по групах
Аналіз вірусної відповіді при застосуванні ЛІЕН у лікуванні показав: повне звільнення досліджуваних біологічних рідин від ДНК VZV (кров та слина) спостерігалось у 18 (37,5%) хворих у порівнняні з 12 (28,57%) хворими з КГ, при відсутності різниці відсотків (р>0,1). У 30 (62,5%) хворих ІІ групи відмічено часткову елімінацію збудника ВВ, а найчастіше ДНК VZV виявлялась в слині – 58,33%. Аналогічні дані отримані в КГ – 30 (71,43%) хворих мали ДНК VZV в слині.
Порівняння різниці відсотків встановило, що при застосуванні комбінації ЛІЕН у хворих ІІ групи частота виявлення ДНК VZV у слині була незначно нижчою за показник КГ (р>0,1). Отримані дані можуть свідчити про перевагу застосування ЛІЕН у хворих на ВВ та позитивний вплив на прискорення елімінації ДНК VZV із слини.
Аналіз структури ускладнень ВВ у ІІ групі (ЛІЕН) встановив, що 38 (79,17%) хворих мали неускладнений перебіг. Найчастішим ускладненям була бактеріальна інфекція з боку шкіри – пустульозна трансформація у 9 (18,75%) хворих. Зафіксовано лише поодинокий випадок кардіоміопатії (2,08%). Порівняння з аналогічними даними КГ показало, що у 23 (54,76%) хворих перебіг ВВ характеризувався відсутністю ускладнень, а 15 (35,71%) хворих мали ускладнення з боку шкіри. При цьому, у ІІ групі показник неускладненого перебігу був нижчим, а різниця відсотків виявилась значимою (р=0,015).