Динаміка деяких імунологічних показників гуморальної ланки* при застосуванні аміксину (м±m)

Показник	І група (АМ)		Контрольна група		Р
	М	m	М	m
До лікування
ЦІК	64,3	4,2	62,1	2,0	<0,001
Після лікування
IgG	16,9	0,7	17,7	0,4	<0,001
ЦІК	68,2	2,1	67,2	1,5	0,019

Примітка. * – представлено достовірні показники

Аналіз отриманих даних (табл. 4.4) показав, що вхідний рівень IgG, IgM, IgA у хворих І групи та КГ відповідав показнику норми, однак після лікування IgG був значно нижче в І групі (р<0,001). В обох групах рівень ЦІК збільшився після лікування та був значуще вищим у І групі (р=0,019).

У дослідній групі встановлено позитивний вплив на IgG, IgM, IgA, ЦІК та ФЧ, але лише IgG достовірно відрізнявся від КГ (р=0,033).

Клініко-імунологічні зіставлення у хворих І групи вказали на достовірний позитивний зв’язок між загальною тривалістю лихоманки та показником ЦІК до лікування (r=0,658, p<0,001) та після лікування (r=0,592, p<0,001), а також між тривалістю субфебрильної лихоманки та рівнем ЦІК до лікування (r=0,736, p<0,001) та після лікування (r=0,620, p<0,001). Окрім того, показник IgM до лікування прямо корелював із загальною тривалістю лікування (r=0,345, p=0,020) та тривалістю субфебрильної лихоманки (r=0,344, p=0,021). Рівень СН50 мав непрямий зв’язок із загальною тривалістю лікування (r=-0,296, p=0,049).

4.1.2.2. Вплив аміксину на цитокінову регуляцію імунної відповіді

Однією із задач дослідження було вивчення особливостей цитокіно­продукції у хворих на ВВ та ефективність фармакологічної корекції цитокінових змін за допомогою АМ (табл. 4.5).

Таблиця 4.5

Динаміка змін цитокінового профілю, залежно від схеми лікування (М±m)

Показник	І група (АМ)		Контрольна група		Р
	М	m	М	m
До лікування
TNF-α	200,5	17,0	355,6	21,2	<0,001
IL-1β	765,2	53,8	809,0	45,1	0,536
IL-4	404,7	33,0	364,6	26,3	0,091
IL-8	308,3	24,7	356,7	21,6	0,146
IFN-γ	82,9	15,9	85,5	8,5	<0,001
Після лікування
TNF-α	314,7	17,0	338,4	13,7	0,285
IL-1β	901,6	22,4	818,3	36,1	0,005
IL-4	477,1	26,3	385,8	29,1	0,022
IL-8	371,4	24,7	398,9	21,4	0,406
IFN-γ	54,6	8,4	65,6	4,9	<0,001

Аналіз отриманих даних виявив достовірні розбіжності в обстежуваних групах (табл. 4.5), а саме: первинний рівень TNF-α та IFN-γ в І групі був значно нижче (р<0,05), а рівень IL-4 мав тенденцію до перевищення аналогічного показника КГ (р=0,091).

Застосування АМ характеризувалось стимуляцією як прозапальної ланки цитокінів, так і протизапальної ланки. Встановлено збільшення в порівнянні з вихідним рівнем показника прозапального TNF-α (1,6 разів), IL-1β (1,2 рази) та IL-8 (1,2 рази), а також протизапального IL-4, який теж виріс в 1,2 рази. Це є свідченням модуляції імунної відповіді в напрямку Th1 > Th2 поляризації диференціації Т-лімфоцитів-попередників.

У наших спостереженнях, АМ не вплинув на індукцію IFN-γ, концен­трація якого до лікування перевищувала норму в 2 рази, а в періоді реконвалесценції знизилась в 1,5 рази.

Після проведеного лікування динаміка змін цитокінопродукції у дослідній групі характеризувалася збільшенням наступних прозапальних цитокінів: TNF-α на +56,9% проти -4,8% КГ (р<0,001); IL-1β на +17,8% проти +1,1% КГ (р=0,046), що ймовірно обумовлювало більшу тривалість лихоманки у хворих. В той же час, IFN-γ не суттєво знизився на -34,1% проти -23,3% КГ. Хемоатрактант IL-8 значимо не відрізнявся між І групою та КГ (р>0,1), хоча й збільшився на +20,5% проти +11,8% у КГ тощо. Протизапальний IL-4 у І групі виріс на +17,8% проти +5,8% КГ, та був статистично вищим за КГ (р<0,045).

Проведений параметричний кореляційний аналіз виявив достовірні прямі імунологічні залежності у пацієнтів І групи між рівнями TNF-α та CD3+ до лікування (r=0,298, p<0,047) й між показниками IL-1β та ЦІК до лікування (r=0,31, p<0,038), між рівнем IL-8 до лікування та ЦІК після лікування (r=0,338, p<0,023), а також між показниками СН50 до лікування та IL-4 після лікування (r=0,345, p<0,02). Крім того спостерігався обернений зв’язок між показниками IL-1β та CD19+ до лікування (r=-0,347, p<0,02).

Клініко-імунологічні зіставлення у хворих І групи показали, що рівень IL-1β до лікування непрямо пов’язаний з тяжкістю ВВ (r=-0,295, p<0,05), а тривалість госпіталізації прямо залежала від початкових показників IFN-γ (r=0,412, p=0,005) та TNF-α (r=0, 962, p=0,048). Підвищення температури тіла на момент поступлення до стаціонару пов’язувалось з підвищеним рівнем IL-8 (r=0,308, p=0,039), а максимальна температура тіла корелювала зворотно (r=-0,303, p=0,043).