Динаміка змін загального рівня лейкоцитів та лейкоформули, % (m±m)

Показник	Показники лейкограми
	М	m	Min	Max
До лікуваня
Лейкоцити, абс., 109/л	5,45	0,12	2,7	8,9
Лімфоцити, %	23,68	0,89	6,3	49,9
Моноцити, %	11,24	0,31	4,1	21,6
Гранулоцити, %	65,08	0,94	35,2	87,5
Після лікування
Лейкоцити, абс., 109/л	6,03	0,09	4,5	8,8
Лімфоцити, %	29,82	0,66	16,4	51,7
Моноцити, %	11,42	0,22	4,8	17,0
Гранулоцити, %	58,83	0,65	37,4	77,5

Примітка. М – середня арифметична, m – похибка середньої арифметич­ної, Min – мінімальне та Max – максимальне значення (тут і надалі – авт.)

Аналіз даних табл. 3.5 показав, що до та після лікування спостерігалась нормальна кількість лейкоцитів (нормоцитоз). Середні значення лімфоцитів (%) відповідали межам лабораторної норми, проте в окремих випадках спостерігалась зниження лімфоцитів (лімфопенія) незалежно від періоду хвороби. Водночас, звертає увагу наявність підвищенних середніх показників моноцитів периферійної крові (моноцитоз) як у хворих з початковими проявами ВВ, так і у реконвалесцентів, що відповідає даним літератури [29, 30].

При дослідженні рівня тромбоцитів виявлено, що до лікування тромбоцитопенія (у середньому 155,98±1,68 х 10⁹/л) відмічалась у 59 зі 135 хворих, що склало 43,70%. Решта 75 (56,30%) хворих мали середній рівень тромбоцитів 224,32±4,56 х 10⁹/л, що відповідало показникам лабораторної норми. Дане свідчить про те, що частина хворих мають підвищений ризик геморагічних ускладнень.

3.3 Вірусний профіль при вітряній віспі у дорослих хворих

Спираючись на загальновизнані дані про схильність ГВІ та власне VZV-інфекції до латентного перебігу, ми припустили, що дорослі хворі з клінічними проявами ВВ можуть мати певні особливості молекулярного патогенезу, які вивчені недостатньо. Останнє втілилось в одну з поставлених задач дослідження, згідно якої ми вивчали вірусний профіль у хворих на ВВ за допомогою ПЛР.

При початковому обстеженні методом ПЛР крові, слини та вмісту везикул (в середньому на 2,0±0,1 добу) та при повторному обстеженні крові й слини (в середньому на 9,8±0,2 добу) у дорослих, хворих на ВВ виявлено ДНК VZV, що лабораторно підтвердило клінічний діагноз (табл. 3.6).

Так, до лікування вміст везикул та слини характеризувався 100-відсотковою навністю ДНК патогену. Водночас, VZV ДНК-емія спостерігалась лише 97 (71,85%) хворих, що було обумовлено особливостями імунопатогенезу інфекції – непостійним рівнем віремії, що збігається з поштовхоподібним розвитком екзантеми. У той же час, за даними аналізу повторного дослідження крові у періоді реконвалесценції ДНК VZV була в 3 (2,22%) хворих.

Таблиця 3.6

Частота вивлення ДНК VZV у різних біологічних рідинах

Досліджувана рідина	Кількість спостережень (n)	Кількість позитивних відповідей (n)	Частота виявлення реплікації, %
До лікування
Кров	135	97	71,85
Слина	135	135	100
Везикула	135	135	100
Після лікування
Кров	135	3	2,22
Слина	135	89	65,93

Показники VZV ДНК-емії відрізнялись в дослідних групах (рис. 3.2).

Рис. 3.2. Частота детекції ДНК VZV в крові у % (по групам)

Рис. 3.2 демонструє присутність ДНК VZV в крові, що свідчить про активну реплікацію вірусу та віремію. Високий рівень детекції генетичного матеріалу вірусу від 60,0 до 83,33% на початку лікування відповідає періоду розпалу хвороби (різниця відсотків між І групою та КГ значима, р=0,018). Після лікування також виявлена ДНК VZV в крові, за виключенням хворих КГ, що носило несистемний характер. На нашу думку, різний рівень детекції ДНК VZV в крові при первинному обстеженні може бути пов’язаний з хвилеподібністю віремії або корелювати зі ступінем тяжкості перебігу, що потребує подальшого детального вивчення.

Вірусний профіль до та після лікування за результатами обстеження слини представлений на рис. 3.3.

Рис. 3.3. Частота детекції ДНК VZV в слині у % (по групам)

Раніше зазначалось, що до лікування вірусний профіль для слини та вмісту везикул характеризувався наявністю ДНК патогену у 100% хворих з ВВ. При цьому, наявність власне вірусу у вмісті везикул було доведено давно, проте активно дискутується заразність слини та наяв щодо ураження слинних залоз інформації бракувало. На рис. 3.7 показано, що при повторному дослідженні слини хворих з різних груп також визначали ДНК VZV з різною частотою, а найбільший показник був у КГ. Сумарно в 89 (65,92%) хворих на момент виписки зберігалась екскреція ДНК VZV в слині (табл. 3.7), що не доводить виділення вірулентного вірусу, проте теоретично сприяє формуванню резервуару збудника в організованому колективі.

Таблиця 3.7

Зведені частоти вірусологічного результату лікування (по групам)

Результат	І група (АМ) Абс.(%)	ІІ група (ЛІЕН) Абс. (%)	ІІІ група (КГ) Абс. (%)	Всього по групам
«-» кров та слина	15 (33,33)	18 (37,5)	12 (28,57)	45 (33,33)
«-» кров, «+»слина	29 (64,44)	28 (58,33)	30 (71,43)	87 (64,44)
«+» кров, «-»слина	1 (2,23)	-	-	1 (0,75)
«+» кров та слина	-	2 (4,17)	-	2 (1,48)
Всього	45 (100%)	48 (100%)	42 (100%)	135 (100%)

Примітка: різниця відсотків не достовірна (р>0,1).

В результаті аналізу даних табл. 3.7, варто зауважити, що у цілому відсутність ДНК VZV в крові та слині при повторному обстеженні, становила лише у третини всіх хворих. У той же час, дві третини всіх хворих мали уповільнене звільнення біологічних рідин від збудника ВВ – продовження детекції ДНК VZV у слинних залозах було в 64,44%, а VZV ДНК-емія в 2,23% випадків відповідно, що характеризує перебіг основного захворювання у дорослих хворих.