18.Міліарний туберкульоз легень.

Мікро: гігантські багатоядерні клітини Пирогова_Лангханса,лімфоцити,епітеліоїдні клітини,макрофаги,плазмоциди

Макро: у центрі казеозний некроз(жовто-білі схожі на сир маси),по периферії вал з клітинами,при інпреганції сріблом сітка аргірофільних волокон ,кровоносні капіляри-зовнішня зона,при пофарбуванні за Цілем–Нільсеном у гігантських клітинах –мікобактерії туберкульозу.

Причини:мікобактерії туберкульозу

Клінічне значення: нестерильний імунітет,ушкодження інших огранів.

Наслідки: некроз чи склероз розвиток якого стимулює регенерацію.

19.Склерома гортані.

МІкро: плазмоцити,епітеліоїдні клітини,лімфоцити,гіалінові кулі,клітини МІкуліча,макрофаги із світлою цитоплазми(в цитоплазмі палички Волковича-Фріша.

МАкро: характеризується склерозом і гіалінозом сполучної тканини.

Причини: палички Волковича –Фріша.

Клінічне значення: функціональна недостатність через розростання сполучної тканини.

20.Сифілітичний мезаортит

Мікро: лімфоцити ,плазмоцити,епітеліоїдні клітини,гігантські клітини зрідка.

Макро: некроз (гума-подібна на каучук) навколо некрозу сполучна тканина з багатьма судинами і проліферуючими в них ендотелієм(ендоваскуліт)

Причини: бліда спірохета(трипонема)

Наслідки: некроз чи склероз розвиток якого стимулює регенерацію.

Клінічне значення: нестерильний імунітет,ушкодження інших огранів,можлива гіпертрофія серця.

21. . Робоча гіпертрофія стінки сечового міхура при гіперплазії передміхурової залози.

мікроскопічно. Клітини збільшені в об’ємі, потовщуються, ядра великі гіперхромні, в стромі зб. аргірофільні волокна і збк-ть капілярів. Зб об’єму і к-ті органел.

Макроскоп. Збільшення і потовщення мязів стінки, збільшення маси.

Причини – гіперплазія передміхурової залози супроводжується гіперплазією і строми і залозистої тканини (зниження рівня андрогену-відбувається застій сечі, утворення каменів)

Наслідки: 1.процес оборотній(при усунені причини). 2. Декомпенсація гіпертрофія стінки сечового міхура – обмеження кровопостачання –гіпоксія-ішемія-поруш обміну, дистрофічні зміни-необоротні зміни(загибель клітин)-розростання сполучної тканини на їх місці.

22. Бура атрофія серця

1. Серце(міокард)

2.В цитоплазмі розташовується скупчення гранул коричневого пігменту, частіше депозити займають ділянку перікаріону.

3.Міокард має коричневий відтінок , ущільнена консистенція органу

4.Метаболічна травма клітин вільними радикалами, активація перекисн. Окислення

5.Накопичення ферменту ліпофусцину – пігмент, що спостерігається в альтернативно змінених або старих клітинах.

6.Спадковий гепатоз, доброякісна гіпербілірубінемія, нейронатальнийліпофусциноз

7.Якщо атрофія і склероз не досягнули високого ступеня, то після усунення причини винекнення атрофії можливе відновлення структури і ф-цій.Атрофічні зміни, які далеко зайшли – необоротні.

23. Папілома сечового міхура

Макро: поодинока екзофітна пухлина на ніжці, рожево білуватого кольору іноді- дифузний папіломатоз

Мікро: безліч тонких сосочкових розгалужених виростів, тонкостінні судини капілярного типу, строми мало (покрита шарами епітелію), базальна мембрана ціла

Причини: дизонтогенетична теорія (виникнення пухлин з ембріональних кліт.-ткан. зміщень)

Механізм: полі етіологічний

Клінічне значення: при пошкодженні виникає запалення , можуть малігнізуватися, може спричинювати кровотечу, некроз і ослизнення

Наслідки: при оперативному втручанні рідко рецидивують, розростаючись порушує відтоксечі- цистит, або сосочки відірвані можуть закупорювати сечівник- несправжня анурія.