9 . Гемосидероз легені

Гемосидероз легені ( місцевий гемосидероз ) , який спостерігається при мітральній ваді серця , частіше стенозі , кардіосклерозі .Хронічний венозний застій в легенях призводить до багатьох діапедезних крововиливів , гемоглобін поглинається альвеолярними макрофагами і перетворюється в гемосидерин , у зв*язку з чим в між альвеолярних перегородках , альвеолах , лімфатичних судинах і вузлах легень виявляється велика кількість гемосидерину в легеневих гістіоцитах і в клітинах альвеолярного епітелію . Злущуючись , ці клітини надають іржавого кольору мокротинню.

10. Коралоподібний камінь нирки

Ниркові камені - це зростки з різних солей (сечокислих, щавелекіслих та ін), які утворюються у нирках. Причини: 1.розлад обміну речовин, що веде до випадання солей з сечі (первинні ниркові камені) 2.відкладення солей навколо шматочків слизу, гною, згустків крові, що з'являються внаслідок якого-небудь іншого захворювання (вторинні камені). Поверхня каменів буває не тільки гладкою але й ( шорсткою ) , на розпилі мають в одних випадках радіальну(кристалоїдні ) , шарову(колоїдні ) , шарово–радіальну ( колоїдно-кристалоїдні ) структуру . Ниркові камені можуть бути множинні і в обох нирках. Дрібні камені можуть спускатися по сечоводу в сечовий міхур і виходять назовні. Головні ознаки ниркових каменів: болю (так звані ниркові кольки), кров у сечі, затримка сечі при закупорці миски та сечоводу. Механізм виникнення : утворення органічної матриці і кристалізації солей , причому кожний з цих процесів у певних ситуаціях може бути первинним.

11.Тромб аневризми серця

Внутрішньосерцеві тромби утворюються внаслідок уповільнення кровотоку і наявності зон акінезії і тому виникають при вадах або аневризмі серця.

Механізм розвитку. Тромбоутворення складається з чотирьох послідовних стадій: аглютинація тромбоцитів, коагуляція фібриногену і утворення фібрину, аглютинаціяеритроцитів, преципитация білків плазми.

Збільшення розмірів тромбу відбувається шляхом нашарування тромботичних мас на первинний тромб, причому зростання тромбу може відбуватися як по струму, так і проти течії крові.

.Тромб в аневризмах називають дилатаційним.,відбуваються зміни судинної стінки, уповільнення і порушення току крові; загальні фактори- порушення регуляції згортання і антизсідальної систем рідкого стану крові в судинному руслі і зміна складу крові.

Міграція тромбу з аневризми спостерігається досить рідко, однак, у випадках коли це все-таки відбувається, має місце закупорка однієї з периферичних артерій, внаслідок чого може розвинутися інсульт, гангрена кінцівки, інфаркт нирки та ін.

12.Пристінковий тромб в аорті

1. При мікроскопічному дослідженні в них виявляють свіжі і вилужені еритроцити, явища ерітрофаг, підвищене кровонаповнення, набухання волокнистих структур і клітин. Присутні тромбоцити і коагульований фібрин-полімер

2. В и дно пошкоджена інтима аорти атеросклеротичним процесом, на поверхні лежить пристінковий тромб.

3. Причини: активізація тканинної тромбокінази, яка запускає механізм тромбоутворення

4. 1.Аглютинація і агрегація – прилипання(адгезія) до місця пошкодження, активація і де дегрануляція тромбоцитів з виділенням білків коагуляції, вазо активних медіаторів та ферментів. 2.Утв. нерозчинного фібрину.3.Аглютинація еритроцитів та лейкоцитів. 4.Преципітація інших білків плазми.

5. У деяких випадках можна говорити про позитивне значення тромбозу, наприклад, при аневризмі аорти, коли організація тромбу призводить до зміцнення тонкої стінки судини.

6. Асептичний та септичний лізис, прогресування, організація, емболія Наслідки: відрив тромбу,тромбоемболія.