6.Атеросклероз аорти

1. МАКРОСКОПОВО:на внутрішній поверхні аорти спостерігаються фокуси потовщення-бляшки жовтого кольору, що є проявом нагромадження холестеролу та його ефірів

2. МІКРОСКОПОВО:центральна частина бляшки містить макрофаги та гладком’язові клітини, їх цитоплазма заповнена холестерол-вмісними вакуолями, внаслідок чого цитоплазма має пінистий вигляд

3. ПРИЧИНИ: Атеросклероз розвивається у тому випадку, коли молекули ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) окислюються під дією вільних радикалів, зокрема, активних форм кисню (АФК). Коли окислені ЛПНЩ вступають у контакт із клітинами стінки артерій, то в організмі виникає серія реакцій, яка спрямована на відновлює стінки артерій, які пошкоджені активними формами окислених ЛПНЩ. Імунна система організму реагує на пошкодження стінок артерійТзбільшенням кількості спеціалізованих білих клітин крові (макрофагів і Т-лімфоцитів), які повинні поглинути окислені ЛПНЩ і утворити пінисті клітини. Проте, ці білі кров’яні клітини не мають змоги утилізувати ці окислені ЛПНЩ, тому вони ростуть і розриваються, збільшуючи кількість окисленого холестерину в стінках артерій. Зрештою, в артерії розвивається запалення. Холестеринові бляшки призводять до збільшення розмірів м’язових клітин та їхнього затвердіння (втрати еластичності). Ця тверда оболонка викликає звуження артерій, зменшення потоку крові і підвищення кров’яного тиску.

4. Накопичення холестерину в iнтимiартерiй є пусковим механiзмом для розвитку атеросклерозу

5. КЛІНІЧНЕ ЗНАЧЕННЯ: при атеросклерозі аорти часто утворюються аневризми, що є небезпечним за рахунок їх розривів та кровотеч. Тривало існуюча аневризма призводить до атрофії навколишніх тканин.

6. атеросклероз є однією з передумов виникнення інфаркту міокарду, ішемії

7.Ліпоматоз серця

1. МАКРОСКОПОВО:препарат серця значно збільшений у розмірах,камери розтягнуті,дряблої консистенції, міокард тьмяний, глинисто-жовтого кольору. Збільшення об’єму та к-стіліпоцитів у підшкірній жировій клітковині.

2. МІКРОСКОПОВО: розпадання мітохондрій, зникнення поперечної смугастості волокон

3. ПРИЧИНИ: деструкція мітохондрій,що призводить до порушення окислення жирних кислот в клітині,що характеризується появою в м’язових клітинах дрібних жирових крапель,при наростанні змін краплі повністю заміщають цитоплазму,що можна спостерігати у даному препараті. Хронічні гіпоксичні стани(анемії), токсичне ураження.

4. Розвиток жирової дистрофії міокарду повязують з трьома механізмами:

-підвищене надходження жирних кислот у міокардіоцити

-порушення обміну жирів у цих клітинах

-розпад ліпопротеїдних комплексів внутрішньоклітинних структур

5. поява ознак гострої серцевої недостатності

6. Наслідки залежать від ступеня жирової дистрофії. Глибоке порушення обміну клітинних ліпідів закінчується загибеллю клітини та порушенням функції органа. 

8. .Амілоїдоз нирки.

1)частина клубочків збільшена в розмірах,але капілярні петлі клубочків заміщені однорідними еозинофільними конго-позитивними масами,аналогічні маси розміщуються навколо поодиноких канальців та переваскулярно.

2)амілоїд накопичується в стінці судин,в капілярних петлях і мезангії клубочків,в базальних мембранах канальців і в стромі

3)порушення білкового обміну

4)поява аномального фібрилярного білка ,утворення і нагромадження в сполучній тканині та стінках судин складної речовини-амілоїду

5)призводить до розвитку нефротичного синдрому або до прогресуючої ниркової недостатності

6)наслідок амілоїдозу несприятливий;амілоїдоклазія