1.Казеозний некроз нирки при туберкульозі

1. Нирка

2. Ділянка тканини безструктурна.гомогенна.пофарбованагемотоксиліном у рожевий колір.видно грудочки хроматину ядер(каріорексис).запалення.склероз.

3. Суха.обмежена ділянка тканини білувато-жовтого кольору.яка легко кришиться.

4. інфекції.глибокі гіпоксії

5. денатурація.лізис.аутоліз.гетеролізис

6. загибель клітини в живому організмі"місцева смерть"

7. склероз.петрифікація.інкапсуляція

2. Інфаркт міокарду

І нфаркт міокарда – вогнище ішемічного некрозу серцевого м'яза, що розвивається в результаті гострого порушення коронарного кровообігу. 

Інфаркт міокарду є гострою формою ІХС. У 97-98% випадків основою для розвитку інфаркту міокарда служить атеросклеротичне ураження вінцевих артерій, що викликає звуження їх просвіту. Нерідко до атеросклерозу артерій приєднується гострий тромбоз ураженої ділянки судини, що викликає повне або часткове припинення кровопостачання відповідної області серцевого м'яза. Тромбоутворенню сприяє підвищена в'язкість крові, яка спостерігається в пацієнтів з ІХС. У ряді випадків інфаркт міокарду виникає на тлі спазму гілок вінцевих артерій. Розвитку інфаркту міокарду сприяють цукровий діабет, гіпертонічес хвороба, ожиріння, нервово-психічна напруга, захоплення алкоголем, куріння. Різке фізичне або емоційне напруження на тлі ІХС та стенокардії може спровокувати розвиток інфаркту міокарду. Частіше розвивається інфаркт міокарда лівого шлуночка. У відповідності з розмірами вогнищевого ураження серцевого м'яза виділяють інфаркт міокарду:

• великовогнищевий

• дрібновогнищевий

На частку дрібновогнищевий інфарктів міокарду припадає близько 20% клінічних випадків, однак нерідко дрібні осередки некрозу в серцевому м'язі можуть трансформуватися в великовогнищевий інфаркт міокарду (у 30% пацієнтів). На відміну від великовогнищевий, при дрібновогнищевий інфаркт не виникають аневризма і розрив серця, протягом останніх рідше ускладнюється серцевою недостатністю, фібриляцією шлуночків, тромбоемболією.В залежності від глибини некротичного ураження серцевого м'яза виділяють інфаркт міокарду:

• трансмуральний – з некрозом усієї товщі м'язової стінки серця (частіше великовогнищевий)

• інтрамуральні – з некрозом в товщі міокарда

• субендокардіальний – з некрозом міокарда в зоні прилягання до ендокардит

• субепікардіальний – з некрозом міокарда в зоні прилягання до епікарду

3. Інфаркт легень

1,2.В легенях в більшості випадків утв. Геморагічний інфаркт , він має форму конуса, основа якого знаходиться під плеврою. На плеврі в області інфаркту з*являються накладання фібрину (реактивний плеврит0. Біля верхівки конуса , яка направлена до кореня легені, нерідко зявляється тромб або ембол в гілці легеневої артерії. Омертвіла тканина щільна , зерниста, темно-червоного кольору.

3.4. геморагічний інфаркт легенів частіше виникає в результаті тромбоемболії дрібних гілок легеневої артерії, найчастішим джерелом якої є тромби, що утв в глибоких венах нижніх кінцівок, які виникають при венозному застою крові внаслідок лівошлуночкової серцевої недостатності. Закупорка головних гілок легеневого стовбуру призводить до переповнення циркулюючої крові у зв’язку з пульмокоронарним рефлексом.

5,6. Навкруги інфаркту нерідко розвивається запалення легеневої тканини (пер інфарктна пневмонія). Масивний геморагічний інфаркт легенів може бути причиною над печінкової жовтяниці. Виключна рідкість- білий інфаркт в легенях: він може розвиватися у випадку склерозу і облітерації бронхіальних артерій.

4.Мутиляція некротизованих тканин кисті руки.

Коагуляційний (сухий) некроз, а саме суха гангрена. Мертва тканина під впливом повітря висихає, ущільнюється, зморщується, стає схожою на тканину мумій. Суха гангрена розвивається в тканинах бідних вологою.,які стикаються із зовнішнім середовищем.На межі із здоровими такнинами виникає демаркаційне запалення. Зміна кольору зумовлена перетворенням гемоглобінових пігментів у присутності сірководню в сульфід заліза.Причинами може бути атеросклероз, тромбоз артерій кінцівки(атеросклеротична гангрена), при цукровому діабеті, при обмороженні або опіку.Лікування полягає в хірургічному вирізанні мертвої тканини, орієнтиром служить демаркаційна лінія.

5. Жировий гепатоз

- Хронічне захв. , яке характеризується підвищенним накопиченням жиру в гепатоцитах.

Жировий гепатоз виникає під дією на печінку токсичних речовин (алкоголь, інсектициди, деякі лікарські препарати), ендокринно-метаболічних порушень( цукровий діабет, загальне ожиріння), порушеного харчування і гіпоксії . значне місце в розвитку жирового гепатозу належить хронічній алкогольній інтоксикації- розвивається алкогольний стеатоз печінки.

Гепатоцити завжди містять деяку кількість жиру, який надходить у печінку у вигляді вільних жирних кислот з жирової клітковини. У клітинах вільні жирні кислоти або окислюються до кетонових тіл, або перетворюються шляхом етерифікації у тригліцериди, які , у свою чергу, трансформуються у холестерол чи фосфоліпіди. Більшість заново синтезованих тригліцеридів декретуються гепатоцитами у вигляді ліпопротеїдів .

Якщо вивільнення вільних жирних кислот з депо посилене , або , коли вн.клітинний метаболізм ліпідів порушений , тригліцериди нагромаджуються у гепатоцитах.

Морфологічним проявом є утв. у цитоплазмі клітин вакуолей, що містять нейтральний жир. Морфогенез процесу пов'язаний з надмірним надходженням вільних жирних кислот у печінку , що спостерігається при аліментарній високонц. Цукровому діабету, з порушенням вн. Клітинного метаболізму жирних кислот при хронічній алкогольній інтоксикації. У залежності від розміру вакуолею жиру існують наступні варіанти стеатозу- типове, дрібно краплинне, великокраплинне

Ультраструктурно в цитоплазмі уражених гепатоцитів виявляються включення кулеподібної форми , що знаходяться біля цистерн ендоплазматичної сітки , включення оточені мембраною, вміст помірної щільності.

Значення жирової дистрофії залежить від ступення та причини нагромадження . при мін. акумуляції ліпідів клітинні функції не страждають. Якщо кількість інтрацелюлярних жирів значна, функції уражених клітин пригнічується, однак, частіше ці зміни є зворотніми. Значно рідше жирова дистрофія набуває такого ступеня, що зміни стають незворотніми – розвивається некроз клітини.