В) Синдром повышения внутричерепного давления при ревматизме

Головная боль—одна из наиболее частых жалоб боль­ных ревматизмом. Головные боли возникают либо присту­пообразно при сравнительном благополучии между двумя пароксизмами, либо, что встречается даже чаще, беспокоят постоянно, в течение всего дня, мешая иногда спокойно уснуть. На фоне этих постоянных, разнообразной локализа­ции головных болей возникает приступообразное их усиле­ние, появляется тошнота, а по временам и рвота. Известны случаи, когда головная боль является составным, подчас ведущим проявлением вегетативно-сосудистого пароксизма.

Исследование сосудистой проницаемости в подобных случаях обнаруживает определенные изменения: усиление нарушения капиллярно-перикапиллярного тканевого обме­на, благодаря чему возникают условия, способствующие развитию тканевого отека.

Работами последних лет установлено, что вещества, свя­занные с передачей нервного возбуждения,—такие медиа­торы, как адреналин, ацетилхолин, гистамин, серотонин, активно участвуют в регуляции сосудистой проницаемости. Гистамин, введенный в организм, вызывает повышение про­ницаемости кровеносных капилляров (Faldberg-).

При ревматизме, особенно в периоды обострения про­цесса, отмечается заметное повышение содержания гист­амина в крови. Кроме того, гипергистаминемия может под­держиваться за счет угнетения противогистаминных меха­низмов организма (понижение активности аминоксидазы и гистаминопектического эффекта), что демонстративно показано в работах Е.М. Боевой и Б.И. Каменецкой (J963) в случаях острой мозговой травмы. В этих же работах уста­новлена роль центральной нервной системы в регуляции проницаемости кровеносных сосудов как в отношении кровь—ткань, так и ткань—кровь, т. е. в отношении отри­цательной и положительной проницаемости по В.П. Казначееву.

Однако не одним содержанием гистамина обусловли­вается этот сложный сосудисто-тканевый процесс. Как было показано рядом исследователей (Г.Д. Залесский, Л.И. Не­стеров, В.П. Казначеев, Е.П. Степанян и Г.Е. Перчикова и др.), повышенную капиллярную проницаемость при рев­матизме можно связывать с активизацией тканевой н спе­цифической (стрептококковой) гиалуронидазы. При обост­рении ревматизма активность гиалуронидазы значительно повышается, параллельно стиханию активности процесса наблюдается уменьшение активности этого фермента. Про­дукция и активность ингибитора гиалуронидазы (антигиалуронидазы) находится под контролем нейрогуморальных механизмов. Так, гормоны передней доли гипофиза (АКТГ)

и коры надпочечников тормозят действие гиалуронидазы на капиллярную систему. А если учесть еще роль протеоли­тических ферментов (плазмин), которые способствуют пре­вращению неактивной гиалуронидазы в активное состояние ее как в крови, так и в тканях, то станет ясно, что в капил­лярной проницаемости играют роль нейро-гормонально-гуморальные механизмы. Помня о том, что гипоталамическая область является основным регулятором вегетативно-сосу­дистых рефлексов и что здесь происходит интеграция дея­тельности вегетативной и эндокринной систем, можно пола­гать, что при ревматических поражениях этой области про­исходит значительное нарушение капиллярной проницае­мости. Это доказано А.Р. Рахимджановым в его докторской диссертации.

Мы можем на основании произведенных И.Л. Вайсфельд, Е.М. Боевой, Б.И. Каменецкой, А.Р. Рахимджановым и др. исследований утверждать, что приступы головной боли при вегетативно-сосудистой форме диэнцефальной патологии обусловлены гипертензионным синдромом, свя­занным с нарушением капиллярной проницаемости н вто­ричным отеком ткани мозга. Постоянную головную боль у больных ревматизмом, несмотря на имеющееся в какой-то степени нарушение проницаемости сосудистых стенок даже во внеприступном периоде, вряд ли можно объяснить по­добными механизмами. Важно также отметить, что арте­риальное давление при наличии порока сердца чаще дер­жится на низких цифрах н обычно не бывает источником тяжких головных болей.

Мы полагаем, что причину постоянных головных болей, во всяком случае у части больных ревматизмом, нужно искать в поражении оболочек головного мозга и наруше­нии тем самым циркуляции спинномозговой жидкости. Обо­лочки головного мозга богато снабжены болевыми перифе­рическими рецепторами, они крайне чувствительны, и боль при воспалении мягких мозговых оболочек и при их остром отеке, как известно, весьма значительна (рис. 8 и 9). Так как большую роль в патологии мозговых оболочек играет и отек, то легко можно себе представить нарушение тока ликвора не только за счет измененной проницаемости сосу­дистых стенок, но и существования слипчивого арахноидита.

Подостро текущий церебральный арахноидит с повыше­нием внутричерепного давления вследствие внутренней во­дянки—это наиболее верный в таких случаях диагноз рев­матического процесса. Подобные картины дали основание

Рис. 8. Утолщение мяг­ких мозговых оболочек, стаз в сосудах, диапедез эритроцитов. Окраска ге­матоксилин-эозином. Объектив 2.

М. Б, Цукер выделить «синдром повышения внутричереп­ного давления при ревматизме». Можно думать, что в воз­никновении гипертензионного синдрома ревматической этио­логии играют роль как поражение артерий и вен вещества и оболочек головного мозга, так и поражение сосудистых сплетений и продуктивные изменения в самих мозговых оболочках. На рис. 10 приведено изображение сосудистого сплетения, где гиалинизированные стенки сосудов лежат в основе расстройства циркуляции спинномозговой жидкости. Результатом этих поражений является недостаточное вса­сывание и нарушение продукции спинномозговой жидкости, т. е. ликвородинамические нарушения различного характе­ра. Повышение ликворного давления идет параллельно с повышением венозного давления, что еще больше усугуб­ляет головную боль.

Такие случаи приведены в диссертациях А.П. Куцемиловой и Т.И. Хаджаевой. О ревматических арахноиди­тах у взрослых пишет Г.Д. Бобровская. Нам удалось наблюдать ряд больных с ревматическими арахноидитами, в том числе с ревматическим оптико-хиазмальным арахно­идитом.

Наблюдение 18. Больная И., 39 лет, консультирована в клини­ческой больнице 27/V 1955 г.

В раннем детстве перенесла корь и натуральную оспу. В 25 лет нормально протекавшая беременность закончилась родами. В 26 лет бронхиальная астма, в 29 лет—первый эпилептический припадок. В дальнейшем припадки повторялись каждый месяц, раз в 2 месяца, а затем еще реже. В 32 года — вторая беременность, которая протекала с неукротимой рвотой, но закончилась нормальными родами. У больной двое детей—7 и 14 лет. В последние годы—частые ангины. В возра­сте 35 лет отмечена первая атака острого полиартрита, в 38 лет—вто­рая сердечно-суставная атака ревматизма. Удалены глоточные минда­лины. С этого же времени усилились начавшиеся год назад головные. боли постоянного характера. По временам они обострялись до резких приступов. Больная жизнерадостна, интеллект сохранен, жалуется на снижение памяти. Легкие менингеальные симптомы, оживление колен­ных рефлексов. Боли во всех суставах. Состояние придаточных поло­стей носа нормальное. Глазное дно без изменений. На рентгеиограмме черепа пальцевые вдавления.

Диагноз: ревматизм, церебральный гипертензиониый синдром.

Рис. 9. Резкий отек мягких мозговых оболочек, гиа­линоз сосудистых стенок. Окраска гематоксилин-эозином Объектив 2.

Рис. 10. Гиалннизированные стенки сосудов сосуди­стого сплетения. Окраска гематоксилин-эозином Объектив 4.

Гипертензионный синдром, который развился после ряда ревматических атак, скорее всего является следствием слипчивого арахноидита, особенно если учесть, что другие при­чины постоянных болей исключены. Улучшение состояния больной после дегидратационной и противоревматической терапии подтвердило диагноз.

Нужно отметить, что к диагнозу церебрального арах­ноидита в последнее время стали относиться крайне некри­тично: достаточно больному пожаловаться на упорные го­ловные боли, как диагноз уже готов, причем для этого опре­деления, оказывается, не нужно никаких причин, которые могут вызвать арахноидит, и не нужно никаких дополни­тельных исследований, исключающих это заболевание. Если при диагностике церебрального арахноидита любой другой этиологии нужна осторожность, то это в равной мере отно­сится и к ревматическому церебральному арахноидиту.