Данные гистологического и гистохимического исследования

Головной мозг. Мягкая мозговая оболочка утолще­на. содержит неизмененные клетки крови: эритроциты, лейко­циты и очень умеренное количество эпителиоидных клеток. сосуды коры и оболочки головного мозга полнокровны, включая и капиллярную сеть. Умеренно выражен перивас­кулярный и перицеллюлярный отек. Отмечается выход не­измененных эритроцитов из просвета вен. В большинстве сосудов —пролиферация и набухание эндотелия со значитель­ным сужением или полным закрытием сосудистого просвета. У поверхности коры в пространстве Вирхова—Робена мож­но видеть группы эпителиоидных клеток. Стенки сосудов вещества мозга местами разрыхлены, теряют структуру, имеют буроватый оттенок при окраске по ван Гизону. Азаном большинство сосудов вещества мозга окрашивается в синий цвет. Эластические волокна в значительной степени истончены, фрагментированы. Реакция на фибрин отрица­тельная. ШИК-реакция умеренно положительная в отдель­ных участках внутреннего слоя сосудистой стенки.

В сосудах стенки желудочка наблюдается отек, полно­кровие, пролиферация и набухание эндотелия, местами про­свет сосудов сужен. Отмечаются мелкоточечные кровоизли­яния. При окраске пикрофуксином стенки сосудов имеют розово-желтоватый тон, азаном по Гейденгайну красятся в синий цвет. ШИК-реакция положительна в сосудах всех ка­либров. Эластический каркас в основном сохранился, боль­ше всего пострадали эластические волокна в сосудах мелко­го и среднего калибра.

В сосудах подкорковых образований отмечаются сущест­венное набухание, сочность эндотелиальных клеток, проли­ферация их, разрыхленность сосудистых стенок в отдельных участках, мелкоточечные кровоизлияния, периваскулярный и перицеллюлярный отек. При окраске пикрофуксином и азаном стенки артерий в большинстве случаев не меняют своей обычной окраски. В крупных артериях выявляется эластический каркас, местами сохранивший свою структу­ру, и лишь в отдельных участках имеется разволокнение и фрагментация волокон. В мелких артериях эластические во­локна встречаются очень редко, в виде отдельных фрагмен­тов. ШИК-реакцня в отдельных сосудах слабо положи­тельна.

В стволе и мозжечке также отмечаются полнокровие сосудов, периваскулярный отек, набухание и пролиферация эндотелия, мелкоточечные кровоизлияния. В большинстве сосудов ШИК-реакция положительная, преимущественно во внутреннем слое, эластический каркас сохранен, местами, отмечается только разволокнение эластических структур..

Спинной мозг. Мягкая мозговая оболочка утолще­на в несколько раз. Непосредственно к веществу мозга прилежат грубые коллагеновые волокна, кнаружи от которых располагаются волокна более рыхлого строения. Между ними густо расположены форменные клетки крови и значи­тельное количество лимфоидных клеток. В ряде мест лим­фоидные клетки образуют большие скопления и, как прави­ло, группируются возле участков, состоящих из эпителиоид­ных клеток. Эти клеточные скопления окутывают распола­гающиеся здесь сосуды. Волокнистые структуры стенок вен разрыхлены и пропитаны лимфоидными клетками столь гу­сто, что образуют картину васкулита. Артерии оболочек рез­ко изменены: стенки их разволокнены, местами совершен­но потеряли свою структуру и часто представляют гомоген­ную массу. Стенки таких сосудов окрашиваются пикрофук­сином в зеленовато-желтый, а местами в желто-бурый цвет (рис. 45).

При окраске гематоксилин-эозином во многих артериях выявляется яркая эозинофилия таких участков. Азаном по Гейденгайну стенки этих артерий окрашиваются в ярко-красный цвет, главным образом внутренний их слой (рис. 46), но в некоторых сосудах красное окрашивание распростра­няется и на всю стенку (рис. 47). ШИК-реакция в таких сосудах умеренно положительная, причем в одном и том же сосуде происходит неравномерное пропитывание сосудистой стенки нейтральными мукополисахаридами (рис. 48). Эла­стический каркас в данных сосудах местами сохранен, но в сосудах, где патологические изменения выражены в наи­большей степени, эластические волокна истончены, растя­нуты и потеряли свое волокнистое строение; часть волокон фрагментирована. В некоторых участках сосудистых стенок крупных артерий отмечено отложение фибрина, носящее очаговый характер. Клинический и анатомический анализ в данном наблюдении представляет большие трудности и значительный интерес.

У больной имелось два тяжелых заболевания. Из анам­неза известно, что в детстве она перенесла туберкулезную интоксикацию. Кроме того, в течение ряда лет страдала си­стемной красной волчанкой с характерными для данного процесса клиническими и лабораторными показателями, в связи с чем длительно и систематически лечилась кортико­стероидами.

В последние дни жизни у больной наблюдался резко вы­раженный менингеальный синдром, неправильно истолко­ванный клиницистами как «волчаночный менингоэнцефа­лит», в то время как при вскрытии был установлен в основ­ном гематогенно-диссеминированный туберкулезный про­цесс во внутренних органах. Наиболее выраженные изме­нения, характерные для хронического гематогенно-диссеминированного туберкулеза, обнаружены в легких. В левом легком отмечен первичный туберкулезный комплекс. Внелегочный туберкулезный очаг с обширным участком творожи­стого распада обнаружен в правом придатке. Помимо лег­ких и яичника, туберкулезные изменения выявлены в поч­ках, печени, кишечнике, нервной системе (туберкулезный лептоменингит). Наряду с этим наблюдались изменения, характерные для системной красной волчанки: в почках— липоидный нефрит, в сердце—выраженное утолщение при­стеночного эндокарда.

При микроскопическом исследовании также на первый план выступали изменения, связанные с туберкулезной ин­фекцией. Отмечалась диссеминация органов туберкулезны­ми бугорками: легких, печени, селезенки, сердца.

Кроме того, обнаружен ряд признаков, характеризую­щих системную красную волчанку. Об этом свидетельствуют процессы дезорганизации соединительной ткани, обна­руженные во многих органах (сердце, легких, твердой моз­говой оболочке), явления ядерной патологии и в соединительнотканных элементах сердца, мышечных волокон мио­карда, в лимфатических узлах, мягких мозговых оболоч­ках; явления аутофагии в селезенке и лимфатических узлах. В почках—фибриноидные изменения в клубочках, утолще­ние петель клубочков, периваскулярный склероз в селе­зенке.

В веществе головного и спинного мозга изменения в со­судах проявлялись в виде мукоидного набухания с накоп­лением мукополисахаридов. Существенных изменений кол­лагеновых и эластических структур отмечено не было. В мяг­кой мозговой оболочке головного и спинного мозга обнару­жены признаки глубокой дезорганизации всех компонен­тов сосудистой стенки, особенно ярко выраженные в круп­ных артериях.

Можно предположить, что у больной, перенесшей в дет­стве туберкулезную инфекцию с последующим распростра­нением процесса па правый придаток матки, развился хро­нический гематогенно-диссеминированный туберкулез, к ко­торому присоединилось заболевание системной красной вол­чанкой. Усиленная кортикостероидная терапия волчанки привела к снижению защитных сил организма и к прогрес­сивной диссеминации туберкулеза, что и явилось непосред­ственной причиной смерти больной.