Темы для самостоятельной работы:

1. Распространенность гломерулонефритов в популяции, заболеваемость, смертность.

2. Распространенность первичных гломерулонефритов в популяции нефрологических

болных – 7%

3. Этиология острого гломерулонефрита

4. Доминирующий возраст клинических проявлений острого гломерулонефрита

5. Формулировка хронического гломерулонефрита

6.Основные «вкладчики» в структуру гломерулопатий – сахарный диабет и АГ -72%

. 7. Классификация первичных гломерулонефритов (Е.М.Тареев, 1956) и

гломерулонефритов вторичных в

ряду системных и других заболеваний

8. Морфологическая классификация хронических гломерулонефритов

9.Современные представления об этиологии и патогенезе клубочковых

поражений

10. Иммунообусловленные и неиммунные гломерулонефриты

11 .Изменения в клубочке, характерные для быстропрогрессирующего

гломерулонефрита

12. Особенности клинической картины и критерии диагноза отдельных вариантов

гломерулонефрита

13. Дифференцировать клинику агрессивных /20% / и неагрессивных гломерулонефритов

14. Современные подходы к лечению первичных и вторичных гломерулопатий,

15 Препараты и схемы , используемые в лечении хронических гломерулонефритов

16. Показания к использованию агрессивных схем лечения

17. Заболевания, при которых клубочковай аппарат вовлекается вторично-ДЗСТ,

системные васкулиты, сахарный диабет, АГ метаболический синдром, ,гепатит В и С ,

опухоли , амилоидоз и т.д.

18. Значение нефропртекции в лечении клубочковых заболеваний

19. Знать основные нефропротекторы

Тестовые вопросы

1. Назовите классические клинико – лабораторные симптомы, позволяющие заподозрить

клубочковую нефропатию

а) наличие отеков (гломерулонефрит - «мокрая» нефропатия)

б) гематурия

в) наличие АГ

г) уменьшение диуреза

д) снижение удельного веса мочи

е) нормальный уд.вес мочи

ж) протеинурия

з) наличие гиалиновых цилиндров

е) наличие зернистых цилиндров

2.Что маркируют гиалиновые цилиндры

а) нарушение целостности стенки внутриклубочкового капилляра

б) плазменное происхождение белка в моче

в) наличие инфекции мочевыводящих путей

г) нефроптоз

3. Какую протеинурию следует считать нефротической

а) 2 г в суточной моче

б) 3,5 г в суточной моче

в) 50 мг/кг/л суточной мочи

4. Представьте характеристику «почечных» отеков

а) бледные

б) теплые

в) холодные

г) синюшные

д) утренние

е) вечерние

ж) подвижные

5. Основные экстраренальные проявления гломерулонефрита

а) АГ

б) нефротические отеки

в) нефротический криз

г) нарушения водно – электролитного обмена

6. Выраженная гематурия при гломерулонефритет является индикатором

а) преимущественного поражения мезангиума

б) преимущественного поражения стенки внутриклубочкового капилляра

в) травмы мочевыводящих путей конкрементами

7. Выраженная протеинурия при гломерулонефрите представляет

а) преимущественное поражение стенки внутриклубочкового капилляра

б) ) преимущественное поражение мезангиальных клеток

г) инфекцию мочевых путей

8. При мезангиально – пролиферативном морфологическом варианте гломерулонефрита в

мочевом осадке более выражена

а) гематурия

б) протеинурия

в) гиалиновая цилиндрурия

9. При доминирующем поражении стенки внутриклубочкового капилляра - мембранозный морфологический вариант гломерулонефрита - в мочевом осадке более выражена

а) протеинурия

б) гематурия

в) гиалиновая цилиндрурия

г) зернистая цилиндрурия

10. Какие морфологические изменения характерны для агрессивных гломерулонефритов

(фокально-сегментарный гломерулосклероз, мезангио - капиллярный нефрит, антительный

ГН, нефрит с полулуниями )

а) быстрое развитие фиброза в клубочках с ускоренной трансформацией в терминальную

стадию ХБП

б) замещение работающих клубочков склеротическими полями и быстрым падением

почечных функций

в) разрывами стенки внутриклубочкового капилляра с выходом его содержимого в

капсулу Шаумлянского-Боумена с последующим циркулярным сдавлением клубочка и

выключением его функций (полулунный нефрит)

11.Какие препараты исползуются в лечении неагрессивных нефритов (мезангио-

пролиферативный, мембранозный)

а) глюкокортикоиды в средних дозах – 0,5-1 мг на кг массы тела в течение 1,5-2 месяцев

с постепенным снижением дозы до поддерживающей , но не менее 10 мг в течение 2 лет

б) антикоагулянты

в) антиагреганты

г) гипотензивные из группы ИАПФ или сартанов, которые реализуют и нефропротекцию

12. Препараты для лечения агрессивных форм нефритов

а) цитостатики – циклофосфан, циклоспорин А, азатиоприн, метотрексат

б) глюкокортикоиды в дозах 1,5-2 мг/ кг

в) микофенолаты:селлсепт, майфортик

г) антицитокиновые препараты: ритуксимаб

д) комбинация указанных препаратов, в том числе в виде пульс-терапии

е) эфферентные методы лечения: пламаферез, плазмообмен

13. Больной В. 32 лет обратился на прием к участковому терапевту с жалобами на

утренние отеки на лице, головные боли, изменение цвета мочи , похожего на «мясные

помои».

Отеки появились неделю назад одновременно с головными болями.

Последние 3 дня заметил изменение цвета мочи.

Из анамнеза известно, что в детстве часто болел ангинами.

3 недели назад сильно замерз на зимней рыбалке. Постоянной работы не имеет.

Зарабатывает временным трудоустройством. Последний раз анализ

мочи исследовал лет 9-10 назад при попытке поступить в училище.

При осмотре обращают внимание отеки на лице и пояснице, более выраженные

справа (больной спит на правом боку). Вес - 67 кг. Отмечается тахикардия до 96 в мин, АД-

150/100 мм рт.ст., тоны сердца физиологической акцентуации. дыхание с жестким оттенком.

Печень не увеличена. Селезенка не пальпируется. Положительный симптом сотрясения поясницы

Голени пастозны.

Амбулаторное обследование выявило изменения в общем анализе мочи : цвет насыщенный с буроватым отенком , РН-кислая, уд.вес 1020, протеинурия – 2,9 г/л при диурезе 1,0 л, эритроцитурия подсчету не подлежит. Эритроциты измененные.Лейкоцитов 8-10 в п/зр,гиалиновых цилиндров 15-20 в п/зр. В пробе по Нечипоренко подсчет эритроцитов невозможен. В общем анализе крови НВ – 117 г/л, лейкоцитов-7 800, СОЭ – 48 мм/час. УЗИ данные представляют нормальные размеры почек, стертость границ между корковым и мозговым слоем. ЭКГ без признаков гипертрофии левого желудочка. Общий белок крови – 60 г/л, альбуминов 32%, креатинин – 96 мкмоль/л, калий – 4,8 ммоль/л. СКФ= 92.3 мл/мин.

14. Обозначьте доминирущий клинико - лабораторный синдром

а) утренние мягкие подвижные бледные отеки на лице и пояснице

б) выраженная гематурия измененными эритроцитами, подсчет которых невозможен

в) значимая протеинурия, не достигшая нефротических значений

г) наличие большого количества в моче гиалиновых цилиндров

д) АГ 2 степени

15. Представьте критерии активности болезни

а) появление АГ , отсутствующей раннее при неизмененной ЭКГ

б) появление почечных отеков

б) патологический мочевой осадок со значимой протеинурией и макрогематурией

16. Какие дополнительные исследования следует провести?

а) форез белков мочи

б) исследование глазного дна

г) консультацию ЛОР – врача

д) биопсию почек

17. Сформулируйте предварительный клинический диагноз

а) Хронический иммунокомплексный гломерулонефрит в стадии обострения , мезангио-

пролиферативный вариант?(предварительное предположение до биопсии) . ХБП 0 ст. СКФ –

92,3 мл/мин

б) Хронический иммунокомплексный гломерулонефрит в стадии обострения, гипертонический

вариант. ХБП 0 ст. СКФ – 92,3 мл/мин

18. Обоснование диагноза А

а) имеется анамнез , указывающий на частые ангины в детском возрасте

б) обострение связано с фактором переохлаждения

в) клиника типична для первичной клубочковой нефропатии

г) в мочевом осадке доминирует гематурия измененными эритроцитами, что характерно

для доброкачественной морфологической формы нефрита – мезангио-пролиферативного

д) АГ в данном случае следует рассматривать как критерий обострения, а не как

гипертоническую форму нефрита

е) значимую донефротическую протеинурию можно объяснить утратой мезангиальных

клеток вследствие выполнения ими своей основной функции – фагирования иммунных

комплексов – другой функции, а именно синтеза вещества базальной мембраны- среднего

слоя стенки внутриклубочкового капилляра

ж) течение нефрита доброкачественное. Начавшись, скорее всего, в детском возрасте под

влиянием стрептококковой инфекции и до настоящего обострения функция почек

осталась сохранной, что еще раз представляет наиболее реальнам указанный

морфологический вариант