67. Репродукция вирусов Репродукция вируса – это образование многочисленных копий вирусов (вирусных нуклеиновых кислот) и индуцирование биосинтеза вирусных белков с последующей самоорганизацией этих компонентов в зрелые вирусные вирусные частицы. Вирусы покидают клетку путём взрыва, в том случае, если клетка энергетически истощается, и погибает. Иногда вирусы выходят почкованием (обвиваются клеточной оболочкой), при латентных инфекциях вирус может мирно существовать с клеткой некоторое время.

Основные особенности репродукции.

• наличие РНК или ДНК

• многообразие форм и структуры геномов

• почти все вирусные ДНК способны реплицироваться независимо от ДНК клетки, тогда как клеточные РНК могут синтезироваться только на матрице клеточной ДНК.

• Разобщенный во времени и пространстве (дезъюнктивный) биосинтез структурных компонентов вирусов.

• Вирусы не имеют собственных белок-синтезирующих систем, а используют для этих целей системы клетки.

Наличие большого разнообразия механизмов репликации. Под адсорбцией принято понимать первичный контакт вируса с клеткой. Часто этот контакт сначала бывает очень слабым - обратимая адсорбция. Затем прочность контакта возрастает - необратимая адсорбция. Термин «проникновение» ошибочен потому, что он подразумевает активное воздействие на атакуемую клетку определенной части вириона, что не было доказано. Более вероятно, что во многих случаях на самом деле имеет место совсем другой процесс - прикрепление вируса к клетке вследствие физико-химической комплементарности между поверхностью вируса и молекулами рецепторов, находящихся на поверхности клетки, индуцирует в клетке изменения, необходимые для проникновения в нее вируса. Процесс начинается со случайных столкновений множества вирионов с поверхностью клетки. Участок связывания на поверхности вириона, непосредственно взаимодействующий с рецептором клетки, может состоять из индивидуального структурного вирусного белка, а может и представлять собой мозаику из нескольких белков капсида (по-видимому, именно так обстоит дело у пикорнавирусов). Рецептором во всех случаях служит расположенный на поверхности клетки белок или гликопротеид. На поверхности клетки имеются различные рецепторы, каждый из которых специфичен для своего вируса. Специфичность этих рецепторов не абсолютна, что приводит к возможности группировки вирусов по этому свойству в своеобразные «семейства». Следует подчеркнуть, что сам факт адсорбции вируса на клетке еще никоим образом не означает инициации вирусной инфекции. Связи, образующиеся при адсорбции между вирусом и клеткой, могут быть «слабыми»,, а адсорбция «обратимой», т.е. вирион может покидать поверхность клетки. Однако некоторые из адсорбировавшихся на клетке вирионов связываются с ней более прочными «необратимыми» связями. Следующий этап после прочного прикрепления вириона к поверхности чувствительной клетки - это проникновение внутрь клетки всего вириона или его части и начало синтеза вирус-специфического белка или вирусной м РНК. Проникновение вирионов в клетку и активация вирусного генома могут происходить у разных вирусов по-разному. Ясно, что вирусы с оболочкой и «голые» вирусы должны проникать в клетку в результате разных физико-химических процессов. Уже давно предполагали, что в основе проникновения в клетку вирусов с оболочкой, вероятно, лежит процесс, в какой-то мере подобный «плавлению мембраны», или процесс «слияния». Что же касается таких относительно больших белковых структур, как голые вирионы, то для них известен только один механизм проникновения в клетку - это фагоцитоз, и уже давно предполагается, что такие вирусы проникают в клетки в результате варианта фагоцитоза, названного «виропексисом». ДНК большинства ДНК-содержащих вирусов синтезируется в ядре клетки. Напротив, белки всех без исключения вирусов синтезируются в цитоплазме. Заражение клеток вирусами в принципе может привести к двум последствиям. Зараженная клетка может либо погибнуть, образовав при этом большое количество вируса (литический тип взаимодействия вирусов с клетками), либо продолжать жить и делиться, синтезируя небольшие количества вируса. Многие вирусы лизируют клетки очень редко, и обычно в зараженных клетках устанавливается состояние устойчивого равновесия - образуется персистентно инфицированная культура клеток. Установлено, что при успешной литической инфекции в зараженных клетках происходит пять четко отличающихся друг от друга событий, реализуемых функционально активными вирус-специфическими белками. Это следующие события: 1) подавление вирусом ряда клеточных функций; 2) синтез вирусных м РНК; 3) репликация вирусного генома; 4) морфогенез вирионов; 5) освобождение вирионов из клетки

46. Характеристика вируса оспы овец. Иммунитет и специфическая профилактика.Оспа овец (от. лат. Variola Ovina) – острая контагиозная болезнь, протекающая с характерными папулезно-пустулезными поражениями кожи морды и других мест со слабым волосяным покровом и слизистых оболочек. Распространена преимущественно в странах Африки, Азии и Ближнего Востока. Занесена в список А. Приносит огромный ущерб: гибель животных, вынужденный убой, снижение продуктивности, затраты на вет-сан мероприятия.

Клинические признаки: Первые симптомы – кратковременные повышения температуры на 1-2 градуса, вялость, снижение аппетита (предвестниковая стадия – 1-2 дня). Затем опухают веки, появляются истечения из глаз и носа. Затем появляются розеолы, превращающиеся в темно-красные, быстро некротизирующиеся папулы. Болезнь продолжается 20-28 дней, у слабых животных дольше. У взрослых животных при доброкачественной форме погибают 5-10%, у молодняка погибает 50-80% - в основном от сепсиса.

Этиологию установил Боррель в 1903г.

Вирус быстро погибает при высокой температуре и в гниющем материале. Долго сохраняется в сухих оспенных корочках. Попадает в организм с вдыхаемым воздухом, размножается в клетках эпителия дыхательных путей, и с током крови заносится в кожу. У суягных овец вызывает аборты. Источник инфекции больные животные. Восприимчивы только овцы (наиболее сильно – порода меринос)

Иммунитет: Естественно переболевшие животные сохраняют иммунитет более 2-х лет.

Лечение: сыворотка крови реконвалесцентов и гипериммунных животных слабоэффективны, наиболее действенны гамма-глобулины.

Специфическая профилактика: для вакцинации овец используют гидроксид аллюминевую формовакцину и сухую культуральную вирусвакцину.

49.Семейство Herpesviridae.

Герпесвирусная инфекция – самая распространенная среди людей и животных. В семейство входят вирусы поражающие ЦНС (энцефалит, миелит, энцефаломиелит), глаза (кератит, кератоконьюнктивит), слизистые оболочки (афтозные язвы, стоматит, поражение гениталий), кожные покровы (экзема, везикулярные воспаления). В семейство герпесвирусов входят вирусы вызывающие такие болезни животных как:

• болезнь Ауэски,

• болезнь Марека,

• вирус ИРТ КРС,

• ринопневмония лошадей,

• герпес лошадей,

• герпес собак и др.

Вирионы – частицы округлой формы, состоят из 4-х компонентов: нуклеотида, капсида, окруженной содержащей липиды оболочкой и наружной оболочки. Диаметр вирусной частицы 120-150 нм. Геном представлен линейной 2-х нитчатой ДНК. Наружная оболочка вирионов имеет типичное строение и содержит многочисленные шипы длинной до 8 нм.

Представители семейства Герпесвирусов разделены на три подсемейства:

1. Alphaherpesvirinae

• Simplexvirus – герпесвирусы человека 1 и 2, вирус маммилита КРС.

• Varicellavirus – герпесвирус человека 3, свиней 1, лошадей 1 и 4, собак 1 и др.

2. Betaherpesvirinae

3. Gammaherpesvirinae

85. Прионные болезни (губкообразная энцефалопатия крс, скрепи).В ХХ веке был обнаружен возбудитель заболеваний ЦНС жив-х и людей. Американский биохимик Прузинер (1982) на основании результатов исследований установил, что возбудитель не имеет нуклеиновых кислот и состоит из низкомолекулярного белка, который он назвал инфекционным прионным белком. В качестве инфекционной единицы Прузинер предложил название прион.

Нормальный прионный белок преврвщается в инфекционную частицу следующим образом: 1. Спонтанно 2. Под воздействием экзогенного инфекционного прионного белка 3. При мутациях в кодирующей части гена прионного белка

Обладает высокой устойчивостью. Инфекционный прионный белок вызывает следующие болезни: скрейпи овец и коз, губкообразную энцефалопатию КРС, хроническую изнуряющую болезнь оленей, лосей.

 Скрепи (почесуха) мелкого рогатого скота (chesmus ovium) —это нейрологическое медленно развивающаяся инфекционная болезнь овец и коз, проявляющаяся признаками поражения центральной нервной системы и истощения. Сведения о возбудителе. Возбудитель – Scrapie agent —его относят к прионам. Выдерживает кипячение в течение 3-х часов. Устойчив к ультрафиолетовой радиации, действию растворов формальдегида, протеаз, растворов сильных кислот и щелочей. Чувствителен к эфиру, фенолу, мочевине. Длительно сохраняется при низких температурах и в высушенной мозговой ткани. Эпизоотологические данные. Источник возбудителя — больное животное, Прион передается здоровым животным при совместном содержании с больными. Более чувствительны к нему чистопородные животные. Эпизоотия в стаде развивается медленно.Помимо овец, экспериментально заражаются хорьки, хомяки, мыши, морские свинки, норки, обезьяны. Прион не вызывает реакции иммунной защиты — у зараженных животных не продуцируются специфические антитела. Клинические признаки и течение.Инкубационный период после экспериментального заражения 6-9 мес. В естественных условиях он может длиться от 2 до 7 лет. Животные трутся о предметы, деревья, кусают пораженные участки кожи. Расчеты приводят к потере шерсти: облысевшие участки кожи покрываются гноящимися эрозиями, царапинами. Позднее симптомы дополняются тремором головы, губ и конечностей, скрежетом зубов. При явлениях нарушения координации движений, отказа от корма, ступора и параличей больные животные погибают. У коз признаки зуда выражены слабее. Патологоанатомические изменения помимо расчесов выражены истощение, застойные явления в сосудах мозга и его отек. Диагноз ставиться комплексно (основан на анализе эпизоот., клин. данных, пат.изменений, наличии характерных цитоморфологических поражений и по наличию прионов с помощью иммунологических методов. Диагноз можно подтвердить биопробой.

Лечение – симптоматическое. Специфических методов лечения не разработано. Профилактика и меры борьбы направлены на недопущение контакта животных неблагополучных и благополучных стад. В случае появления скрепи в хозяйстве проводят жесткую выбраковку с последующим убоем всех больных и подозреваемых в заболевании животных.

Губкообразнаяэнцефалопатия  крупного рогатого скота- это прионная инфекция, характеризующаяся губкообразной энцефалопатией. Сведения овозбудителе прион (Virino, агентскрепи). Это вирусоподобный агент, не содержащий в своем составе нуклеиновых кислот.  Патогенез.Репродукция приона осуществляется в лимфоидной ткани и центральной нервнойсистеме. При этом в головном мозгу развивается губкообразная энцефалопатия. Эпизоотологическиеданные. Болеет крупный рогатый скот. Заражение животных происходит преимущественно алиментарнымтпутем. Клинические признаки.Инкубационный период длится от 2,5 до 8 лет, поэтому клинические признакивыявляются только у взрослых животных, чаще старше 4-летнего возраста. Убольных отмечается повышенная реакция на шум, прикосновения, пугливость,мышечная дрожь, нарушение координации движений, снижение продуктивности,агрессивность, затем развиваются парезы, параличи конечностей и гибель. Патологоанатомическиеисследования.  При вскрытии труповпавших животных характерных макроскопических изменений не обнаруживается.Основные патоморфологические изменения развиваются в головном мозгу. Диагнозустанавливается на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов гистологического, электронно-микроскопического исследований ииммуногистохимического метода.

86.Характеристика семейства Флавивирусов.Семейство Flaviviridae (flavus – желтый).

Флавивирусы – большая группа вирусов, поражающая позвоночный и насекомых. Вирионы представляют собой сферические частицы диаметром 40-60 нм. Нуклеокапсид имеет икосаэдрическую форму и покрыт наружной липопротеиновой оболочкой. Геном представлен одной одноцепочечной нитевидной молекулой РНК. Размножение вируса происходит в цитоплазме, созревание вирионов происходит почкованием через внутрицитоплазматические мембраны и везикулы.

Семейство состоит из трех родов.

1. Flavivirus – включает более 60 представителей: вирус желтой лихорадки, японского энцефалита, клещевого энцефалита, омской геморрагической лихорадки, лихорадка долины Рифт.

2. Pestivirus – включает вирус диареи – болезнь слизистых КРС (ВД-БС), вирус классической чумы свиней (КЧС) и вирус пограничной болезни овец (ПБ).

3. Род вирусов гепатита С – вирус гепатита С человека.

87.Диагностика парвовирусного энтерита собак. Предварительный диагноз может быть поставлен на основании эпизоотологических данных и таких клинических признаков, как внезапность появления болезни, наличие рвоты, геморрагический энтерит, обезвоживание организма, а иногда лейкопения. Из патологоанатомических изменений чаще всего наблюдают острое катаральное геморрагическое воспаление в тонком отделе кишечника. Мезентериальные лимфоузлы почти всегда увеличенные, отечные и геморрагичные. Окончательно диагноз устанавливают лабораторными методами. Наиболее распространенный — обнаружение вируса в фекалиях больной собаки, взятых втечение острого периода болезни. Для обнаружения антигена вируса применяют РГА. При получении положительных результатов идентифицируют возбудителя в РТГА с использованием моноспецифической сыворотки. Именно с помощью этого метода в августе 1980 г.впервые в нашей стране был установлен парвовирусный энтерит собак . Наряду с указанным методом применяют вирусологические — при диагностике и для обнаружения вируса в фекалиях. Вирус выделяют в культуре клеток почки котенка. Этот метод не получил практического применения в диагностике, т.к. исследованиядорогие и занимают много времени. Гистологический анализ применяют при посмертной диагностике. Устанавливают некроз эпителиоцитов крипт, уменьшение количества лимфоцитов в органах лимфоиднои ткани тонкого отдела кишечника. За последние годы широкое применение при диагностике парвовирусного энтеритасобак получил ИФА. В диагностике заболевания используют электронную микроскопию. Материалом для исследований служат фекалии больных собак. Прибегают к серологическим исследованиям. Антитела обнаруживают в РТГА и РН в культуре клеток почки котенка. Сыворотки крови исследуют дважды с интервалом 24 - 48ч.

80.Репродуктивный-респираторный синдром свиней (РРСС, "синее ухо, голубой аборт",эпизоотический поздний аборт свиней) -это  вирусное контагиозное заболевание главным обра­зом свиноматок, характеризующееся абортами, наличием мертворожденных поросят, преждевременными опоросами или задержкой опороса, респираторными нарушениями, появлением окрашивания кожи ушей и других органов. Сведения о возбудителе. Морфология и химический состав. Возбудитель болезни -РНК-содержащий вирус раз­мером 45-65 нм. Он имеет наружную оболочку и чувствителен к липидным растворителям.По физико-химическим свойствам напоминает представителей семейства тогавирусов Устойчивость. Вирус чувствителен к изменению рН среды. Клинические признаки и патологоанатомические изменения. У свиноматок болезнь начинается с временного отказа от корма или худшей его поедаемости. В период абортов от­мечают как повышенную до 41,5°С, так и пониженную температуру тела. У отдельных жи­вотных наблюдают респираторные нарушения и у 1-5% - голубовато-красное окрашивание кожи ушей, пятачка и вульвы. Существенным признаком заболевания супоросных свиноматок периода, близкого к опоросу, являются аборты и преждевременные опоросы высокая температура тела и тяжелое дыхание. Позднее ярко-красные пятна появляются по всему телу свиньи. При вскрытии наблюдают кровоизлияния и отеки подкожной клетчатки, увеличенное со­держание жидкости в перикардиальной и брюшной полостях, дистрофию печени и изменения в лёгких. С эпизоотической точки зрения важен путь распространения инфекции.

Диагноз на РРСС ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований. Для выделения вируса используют сыворотку или плазму крови больных и павших поросят, пробы лёгких, селезёнки, плевральной и перикардиальной жидко­сти. Высокоспецифичные активные препараты АГ вируса РРСС используют для изготов­ления диагностикумов для ИФА. При дифференциальной диагностике необходимо исключитьвирусные и бактериальные болезни, протекающие с нарушениями в репродуктивныхсистемах, а также отравления. Ис­ключают прежде всего АЧС, КЧС, БА, гриппсвиней, ЭМК, парвовирусную болезнь, ТГЭ, лептоспироз и хламидиоз. Характернойособенностью этой болезни является обострение вто­ричных и хронически протекающих инфекций, возбудители которых могут скрытно циркули­ровать в пораженных стадах свиней. Это ещё более усложняет проведение лабораторной дифференциальной диагностики. Иммунитет.  После переболевания большая часть свиноматококазываются иммунными к повторному инфицированию. Меры борьбы. Специфическихсредств лечения при РРСС нет. Отсутствуют также сред­ства специфической профилактики. Лабораторная диагностика болезни затруднена преж­де всего из-за необходимости проведения большого спектра дифференциальных диагности­ческих исследований. Поэтому при возникновении болезни в ранее благополучной стране не­обходимо принятие решений проблемы в национальном масштабе: полностью запретить вы­возсвиней, туш и навоза из подозрительных ферм и свинохозяйств; наложить ограничения по передвижению свинопоголовья в течение 8 нед после последнего случая выздоровления. Подозрительный инфицированный материал (плаценту, плоды и мертворождённых поросят) необходимо уничтожать. Убирать, дезинфицировать помещения и места опороса свиноматок. Обязательно должны быть дезинфицированы коврики на входе свиноводческих помещений.

81.Лабораторная диагностика вирусной геморрагической болезни кроликов. Лабораторную диагностику на ВГБК проводят в специализированных лабораториях и научно-исследовательских учреждениях по особо опасным болезням животных. Для этого используют метод агглютинации, так как вирус может агглютинировать (склеивать) эритроциты человека, птиц и овец. Применяются также другие методы, такие как электронная микроскопия, иммунодиффузный метод в агаровом геле Вестен-блот.Для постановки лабораторного диагноза необходимо правильно отобрать пробы патологического материала. При возникновении вспышки заболевания кроликов и подозрении на ВГБК в лабораторию посылают свежие трупы кроликов целиком или паренхиматозные органы от них, лучше печень, вскрытие которых проводят не позже чем через-2-3 часа после гибели животного. Пробы сопровождают пояснительной запиской, в которой подробно излагают эпизоотическую ситуацию в хозяйстве (населённом пункте), клинические признаки болезни, патологоанатомические изменения и предполагаемый диагноз.При поступление в лабораторию проб сывороток крови их исследуют в РЗГА и РДСК после предварительной инактивации при 60⁰С в течении 30 минут.

Положительный диагноз на ВГБК ставят на основании результатов исследования патологического материала в двух реакциях: РГА и РДСК, или РГА и ИФА. Обнаружение специфического антигена в одной из указанных пар реакций является достоверным доказательством для постановки диагноза.

82. Цирковирусная инфекция свиней (цирковироз свиней, синдром послеотъемного мультисистемного истощения, СПМИ) – вирусная болезнь поросят-отъёмышей с высоким статусом здоровья, характеризующаяся истощением,  отставанием в росте, одышкой, диареей, анемичностью и иктеричностью кожного покрова.Возбудитель – ДНК-содержащий вирус рода Circovirus из семейства Circoviridae. Эпизоотологические данные.Чаще заболевают поросята 6-14-недельного возраста, реже месячного и 4-6-месячного возраста. Источник возбудителя инфекции – больные или латентно инфицированные свиньи различных возрастных групп, выделяющие вирус с фекалиями, мочой, слюной, спермой, истечениями из носа и глаз. Основной путь передачи инфекции – респираторный, но не исключена вертикальная передача вируса от свиноматки плодам. Активизирует инфекционный процесс иммунизация поросят (особенно живыми вакцинами), а также ассоциированная инфекция. Цирковирусная инфекция  не поражает животных, находящихся в отдельных боксах. Заболеваемость ЦВС составляет 5-20%, в отдельных случаях 50-70%. Летальность- 70-80%.Патогенез Попадая в организм животного, вирус размножается, в основном, в клетках лимфоидной ткани (тимусе, селезенке, л/узлах), а также слизистой оболочке носа, легких; тонком кишечнике, печени, почках, поджелудочной железе и ассоциируется с макрофагами/моноцитами, гистиоцитами, тимусными  макрофагами. Это приводит  к иммунодепрессии, присоединению вторичной инфекции и гибели поросят.Клинические признаки Инкубационный период составляет 3-4 недели. Основные клинические признаки – отставание в росте и истощение. Также наблюдают угнетение, одышку, диарею, цианоз ушей, анемичность и желтушность кожи, дерматит, иногда отмечают атаксию, парез конечностей, врожденный тремор, внезапную гибель поросят. В некоторых случаях болезнь протекает латентно.Патологоанатомические изменения Трупы истощены, кожа белого или желтого цвета. Л/узлы увеличены в 3-5 раз, на разрезе белые и сочные. Почки увеличены, серого цвета, с кровоизлияниями в корковом слое, есть признаки нефрита. Печень с признаками гепатита, имеет пестрый или мозаичный вид. Селезенка несколько увеличена, мясистой консистенции. В желудке и кишечнике бывают язвы. При гистологическом исследовании отмечают увеличение количества макрофагов и уменьшение лимфоцитов в лимфоидных органах, а также интерстициальную пневмонию. Предварительный диагноз ставят комплексно, окончательный устанавливают на основании выделения вируса в первичных культурах клеток свиной почки. Для уточнения диагноза на ЦВС проводят идентификацию вируса, выявляют специфические антитела в РН, непрямой иммунофлюоресценции, ИФА. Необходимо дифференцировать от репродуктивно-респираторного синдрома, гемофилезной плевропневмонии, пневмоний, вызванных микоплазмами, хламидиями, сальмонеллами, стрептококками, болезни Ауески, лептоспироза.

Основные меры профилактики заболевания  направлены на недопущение заноса возбудителя инфекции из неблагополучных хозяйств, обеспечение нормального физиологического статуса и высокой резистентности животных, осуществлении строгого контроля за наличием микотоксинов в кормах.При массовой заболеваемости поросят и их гибели необходимо применять сыворотку реконвалесцентов (свиней откорма). Можно использовать тканевую инактивированную вакцину, изготовленную из «местного» материала. Однако, учитывая высокую устойчивость вируса  цирковироза к инактивации, необходимо строго контролировать технологический процесс во избежание перезаражения поголовья свиней некачественным препаратом.

88. Парвовирусный энтерит – острая контагиозная болезнь, вызываемая вирусом. Сопровождается рвотой и поносом, а у молодняка – миокардитом.

Возбудитель – парвовирус – Parvovirus - род мелких ДНК-содержащих вирусов Включает два подрода (А и В). Подрод А - вирусы грызунов (типовой вид - латентный вирус Килэма), свиней, кошек, крупного рогатого скота; подрод В - аденоассоциированные вирусы 4 серотипов, способные размножаться в клетках только в присутствии аденовирусной кислоты. П. - гемагглютинирующие вирусы, форма вирионов икосаэдральная, их размер 18-22 нм, имеют 32 капсомера. Он не гибнет на морозе, а при нагревании до 60 °С погибает в течение часа, лишь кипячение убивает вирус мгновенно. Устойчив к действию антибиотиков – пенициллина, стрептомицина, неомицина, левомицетина, тетрациклина. В течение суток погибает в 0,5%-ном растворе формалина, едкого натра или едкого кали.

Парвовирусная инфекция свиней (ПВИСв) характеризуется нарушением воспроизводительной функции свиноматок: малочисленные пометы, гибель эмбрионов и плодов с рассасыванием и мумификацией, рождение мертвых плодов, бесплодие, повторный приход в охоту, гибель новорожденных и, реже, аборты. Свиньи, инфицированные в постнатальный период, практически не проявляют клинических признаков заболевания, хотя в течение 7—14 дней выделяют вирус с мочой, фекалиями и слюной, после чего сохраняют иммунитет пожизненно. Трансплацентарная передача вируса плодам и эмбрионам происходит во время виремии у неиммунных матерей после первичного инфицирования. Вирус размножается в основном в пролиферирующих тканях, и в первую очередь в плаценте и плодах. Вакцины против парвовирусной инфекции, инактивированные формалином или производными этиленимина, обладали сходной антигенной активностью. Эмульгированная вакцина обладала большей активностью, чем сорбированная. При 2—4°С вакцина сохраняла исходную антигенность в течение двух лет. При двукратном применении инактивированной эмульгированной вакцины постоянный уровень антител сохранялся 13 мес. Свиноматки, привитые инактивированной эмульгированной вакциной, обеспечивали высокий уровень колострального иммунитета у поросят в трех последовательно полученных пометах.

Для лабораторной диагностики парвовирусного энтерита используют методы ИФА, РГА, РТГА, электронной микроскопии (фекалий от больных животных) и др.