2. Современная классификация вирусовПри разработке первых классификаций в основу их были положены различные принципы.1. По виду поражаемых организмов вирусы были разделены на четыре группы— вирусы растений, животных, бактерий и насекомых. 2. По тропизму вирусов к определенным тканям они группировались на нейротропные, пневмотропные, дерматропные и пантропные вирусы. 3. По механизму передачи инфекции их делили на пять основных групп: а) возбудители инфекций с кишечным механизмом передачи – кишечные вирусы; б) возбудители инфекций с воздушно - капельным механизмом передачи – респираторные вирусы; в) возбудителя трансмиссивных инфекций – арбовирусы; г) возбудители инфекций наружных покровов – дерматропные вирусы; д) возбудители инфекций с различными механизмами передачи. Кроме того, существует еще клинико-этиологическая группировка вирусных заболеваний. В соответствии с этим принципом различают следующие вирусные заболевания: а) респираторные инфекции; б) энтеровирусные инфекции; в) заболевания, вызванные дермо- и нейротропными вирусами; г) заболевания, вызванные висцеротропными вирусами.В основу одной из первых современных классификаций (Львов с соавторами, 1962) положены следующие критерии: 1) тип нуклеиновой кислоты; 2) тип симметрии; 3) диаметр капсиды или число капсомеров; 4) наличие внешней оболочки.В соответствии с этими критериями вирусы по типу нуклеиновой кислоты распределили па две группы: на ДНК-вирусы и РНК-вирусы, а по типу симметрии капсиды – на спиральные, икосаэдрические и комплексные. По наличию или отсутствию внешней оболочки различают вирусы оболочечные и нуклеокапсидные (безоболочечные). При классификации вирусов учитывали следующие структурно-химические свойства их: 1) тип нуклеиновой кислоты; 2) размер вируса; 3) диаметр капсиды или число капсомеров; 4) место репродукции вируса – в ядре или цитоплазме; 5) наличие внешней оболочки; 6) место формирования-вириона – на поверхности клетки или в цитоплазме; 7) чувствительность к эфиру.На основе этих критериев на VIII Международном конгрессе микробиологов (1962) вирусы позвоночных было рекомендовано распределить на следующие восемь групп: Poxviruses, Herpesviruses, Adenoviruses, Myxoviruses, Arboviruses,. Picornaviruses, Reoviruses, Papovaviruses.В конце 1970 года Международный комитет по номенклатуре вирусов предложил все вирусы разбить на 42 группы (рода), из которых 18 родов составляют вирусы позвоночных. Новый этап в таксономии вирусов характеризуется формированием болеекрупных таксономических групп — семейств, родов. Правила номенклатуры вирусов дают определение виду, роду и семейству. Вид вируса — класс вирусов, характеризующийся большим числом критериев, образующий реплицирующуюся линию и занимающий особую экологическую нишу. Род — группа видов с определёнными общими характеристиками, отличающимися от вирусов других родов. Критерии для выделения родов включают: феномены генетических взаимодействий, круг восприимчивых хозяев, патогенность, географическое распространение, способ передачи, антигенные свойства. Семейство — группа родов с общими характеристиками, отличающимися от вирусов других семейств. Критерии, используемые для деления на семейства, включают фундаментальные свойства вирионов: тип и структуру нуклеиновойкислоты, наличие липопротеиновой оболочки, стратегию вирусного генома, размер и морфологию вирионов

34. Понятие об иммунитете и его формы. Противовирусный иммунитет.На любое вмешательство извне, будь то инородное тело или микроорганизм, организм включает механизмы защиты, запрограммированные в нем в течение долгих лет естественного отбора и жизни непосредственно данной особи. Вся эта совокупность реакций и приспособлений называется ИММУНИТЕТ. Другими словами, ИММУНИТЕТ – это состояние невосприимчивости организма к инфекционному началу или инородному веществу. Иммунитет бывает активным (естественный и искусственный), пассивный, противобактериальный и противовурусный.Отличие противовирусного иммунитета от других видов иммунитета связано со своеобразием структуры и размножения вирусов, особенностями патогенеза вирусных инфекций. Наблюдается широкая индивидуальная изменчивость в способности организма создать противовирусный иммунитет. Она определяется множеством факторов - возраст, стрессы, питание, суточный биоритм, время года и т.д. В отдельных случаях вирусы видоизменяются. Известна способность многих вирусов размножаться и повреждать иммунные клетки, что может приводить к нарушению нормального функционирования иммунной системы, провоцируя развитие аутоиммунных заболеваний. Другим результатом повреждения клеток иммунной системы может быть подавление иммунитета, что способствует переходу острой инфекции в хроническую. Повышение невосприимчивости к вирусным инфекциям достигается, в первую очередь, вакцинацией. Продолжительность противовирусного иммунитета при вакцинации широко варьируется. Однако возможности противовирусной вакцинации не беспредельны, т.к. большое число прививок может привести к развитию аллергических реакций, а при наличии у вируса высокой способности видоизменяться вакцинация может не дать желаемого эффекта. В этих случаях актуальны способы повышения неспецифической защиты организма.  Интерфероны, иммуномодуляторы и химиопрепараты используют в тех случаях, когда вакцины отсутствуют или их применение поздно (заражение уже произошло). Они оказывают выраженное активизирующее влияние на систему иммунитета и, как правило, эффект лечения ими тем выше, чем раньше оно начато. Поэтому перечисленные препараты следует вводить при появлении первых признаков вирусного заболевания. Одновременно назначают общеукрепляющую терапию (витамины) и симптоматическую..

46. Характеристика вируса оспы овец. Иммунитет и специфическая профилактика.Оспа овец (от. лат. Variola Ovina) – острая контагиозная болезнь, протекающая с характерными папулезно-пустулезными поражениями кожи морды и других мест со слабым волосяным покровом и слизистых оболочек. Распространена преимущественно в странах Африки, Азии и Ближнего Востока. Занесена в список А. Приносит огромный ущерб: гибель животных, вынужденный убой, снижение продуктивности, затраты на вет-сан мероприятия.

Клинические признаки: Первые симптомы – кратковременные повышения температуры на 1-2 градуса, вялость, снижение аппетита (предвестниковая стадия – 1-2 дня). Затем опухают веки, появляются истечения из глаз и носа. Затем появляются розеолы, превращающиеся в темно-красные, быстро некротизирующиеся папулы. Болезнь продолжается 20-28 дней, у слабых животных дольше. У взрослых животных при доброкачественной форме погибают 5-10%, у молодняка погибает 50-80% - в основном от сепсиса.

Этиологию установил Боррель в 1903г.

Вирус быстро погибает при высокой температуре и в гниющем материале. Долго сохраняется в сухих оспенных корочках. Попадает в организм с вдыхаемым воздухом, размножается в клетках эпителия дыхательных путей, и с током крови заносится в кожу. У суягных овец вызывает аборты. Источник инфекции больные животные. Восприимчивы только овцы (наиболее сильно – порода меринос)

Иммунитет: Естественно переболевшие животные сохраняют иммунитет более 2-х лет.

Лечение: сыворотка крови реконвалесцентов и гипериммунных животных слабоэффективны, наиболее действенны гамма-глобулины.

Специфическая профилактика: для вакцинации овец используют гидроксид аллюминевую формовакцину и сухую культуральную вирусвакцину.

47. Строение куриного эмбриона и методы заражения. Куриный эмбрион развивается 21 день. Заражение вирусом производится с 5-го по 12-й день.

Топография куриного эмбриона :

1. Скорлупа

2. Подскорлупная оболочка

3. Воздушная камера

4. Аллантоисная полость

5. Желточный мешок

6. Альбуминный мешок

7. ХАО – хорион-аллантоисная оболочка

8. Амниотическая полость

9. Эмбрион

10. Канатик (соединение желточного мешка с пуповиной)

Для заражения выбирают здоровые эмбрионы. Для этого проводят овоскопию. На скорлупе делают пометки карандашом – границы воздушной камеры и местоположение зародыша.

1. Заражение в аллантоисную полость.

Все операции проводят асептично с горящей газовой горелкой. Место введения обрабатывают 2% йодированным спиртом, вводят 0,1-0,2 мл жидкости. Отверстие закрывают каплей расплавленного парафина. На скорлупе пишут:

• название вируса

• дату

• фамилию

2. Заражение через искусственную воздушную камеру на ХАО.

1. Делается отверстие в области воздушной камеры.

2. Делается окошко «А»

3. Отсасывается воздух из воздушной камеры.

4. В окошко «А» капается вирус содержащая жидкость. Отверстие заклеивается лейкопластырем.

5. На скорлупе пишется название вируса, дата, фамилия.

Индикация вируса в курином эмбрионе.

1. Гибель куриного эмбриона в характерные для данного вируса сроки. Гибель эмбрионов в первые сутки не специфична. Эмбрионы погибшие в более поздние сроки переносятся в холодильник (+ 4С). Все эмбрионы извлекают из термостата в момент максимального накопления вируса. Срок для каждого вируса – справочные данные.

2. Вскрытие эмбриона и анализ патологоанатомических изменений.

• Отечная ХАО и белые узелки некроза (оспины).

• Мутность или изменение цвета аллантоисной и амниотической жидкостей. Красноватый цвет жидкостей – результат гемолиза.

• Изменения зародыша: карликовость, кровоизлияния, мумификация.

• Органы зародыша – некроз, кровоизлияния.

Наличие гемаглютинации при проведении капельной реакции ГА. (аллантоисная жидкость + 5% р-р эритроцитов

48.Клеточный иммунитет (т и в лимфоциты). Под термином «иммунитет» (лат. immunitas — освобождение от дани, избавление от чего-либо) подразумевают невосприимчивость организма к инфекционным и неинфекционным агентам, обладающим генетической чужеродностью. Иммунная система — совокупность органов, тканей и клеток, обеспечивающих постоянство организма. Различают центральные (костный мозг, вилочковая железа, лимфоидная ткань кишечника, бурса) и периферические (селезенка, лимфатические узлы, лимфоидная ткань в слизистых оболочках кишечного типа) органы иммунной системы. Лимфоциты разделяют на функционально различные популяции и субпопуляции. Основными из них являются Т- и В-лимфоциты. Лимфоциты развиваются в тимусе и и костном мозге, затем, мигрируют в перефирические лимфоидные ткани (миндалины, лимфоузлы, селезёнку, пиеровы бляшки тонкого кишнчника и аендикс, где они могут реагировать с антигеном. Т-лимфоциты образуются в вилочковой железе (тимусе). В-лимфоциты образуются в лимфоидной ткани кишечника у млекопитающих.Т-лимфоциты расщепляют антигены, ответственны за реализацию клеточных иммунных реакций, помогают В-лимфоцитам реагировать на антигены и синтезировать иммуноглобулины.

Основная функция В-лимфоцитов — участие в гуморальных иммунных реакциях. При стимуляции антигенами В-лимфоциты дифференцируются в плазматические клетки, которые активно синтезируют антитела.

Макрофаги — клетки, поглощающие микроорганизмы и другие чужеродные агенты, представляющие их антигены. В этом отношении фагоциты можно рассматривать как видимое отражение этих иммунобиологических функций: поглощение, переваривание и представление антигенов микроорганизмов.Т и В лимфоциты морфологически очень похожи, но различаются после стимуляции антигеном. Активированные В-лимфоциты в дальнейшем продуцируют антитела, а т-лимфоциты не секретируют антитела Большинство т и в лимфоцитов всё время переходят из крови и лимфы и обратно. Выходят из кровотока, проникают в различные ткани, в том числе лимфоузлы, эта циркуляция обеспечивает контакт с антигеном. Затем накапливаются в мелких лимфотических сосудах, затем переходит в более крупные, и в конце попадает в главный лимфотический сосуд – грудной проток.

49.Семейство Herpesviridae.

Герпесвирусная инфекция – самая распространенная среди людей и животных. В семейство входят вирусы поражающие ЦНС (энцефалит, миелит, энцефаломиелит), глаза (кератит, кератоконьюнктивит), слизистые оболочки (афтозные язвы, стоматит, поражение гениталий), кожные покровы (экзема, везикулярные воспаления). В семейство герпесвирусов входят вирусы вызывающие такие болезни животных как:

• болезнь Ауэски,

• болезнь Марека,

• вирус ИРТ КРС,

• ринопневмония лошадей,

• герпес лошадей,

• герпес собак и др.

Вирионы – частицы округлой формы, состоят из 4-х компонентов: нуклеотида, капсида, окруженной содержащей липиды оболочкой и наружной оболочки. Диаметр вирусной частицы 120-150 нм. Геном представлен линейной 2-х нитчатой ДНК. Наружная оболочка вирионов имеет типичное строение и содержит многочисленные шипы длинной до 8 нм.

Представители семейства Герпесвирусов разделены на три подсемейства:

1. Alphaherpesvirinae

• Simplexvirus – герпесвирусы человека 1 и 2, вирус маммилита КРС.

• Varicellavirus – герпесвирус человека 3, свиней 1, лошадей 1 и 4, собак 1 и др.

2. Betaherpesvirinae

3. Gammaherpesvirinae

50. Вирус Оспы птиц (лат. – Variola avium; англ. – Pox; оспа-дифтерит) – контагиозная болезнь птиц отряда куриных, голубиных, воробьиных, характеризующаяся поражением эпителия кожи, дифтеритическим и катаральным воспалением слизистых оболочек ротовой полости и верхних дыхательных путей.

Болезнь вызывает вирус оспы птиц, который относится к роду Poxviridae и тесно связан с другими вирусами оспы птиц, включая вирусы индеек, голубей и канареек. Размеры вириона от 120 до 330 ммк.

Штаммы вирусов оспы птиц дифференцируют по характеру и срокам наступления цитопатогенного действия (ЦПД) в культуре фибробластов куриных эмбрионов. Вирусные частицы после внедрения адсорбируются на оболочке клеток, затем проникают внутрь клетки и синтезируют вирусную ДНК. Специфические внутриплазматические включения (тельца Боллингера), выявляемые при оспе птиц и представляющие собой скопления вирионов, имеют диагностическое значение. Кроме этого известны тельца Бореля, также представляющие собой вирионы возбудителя.Устойчивость вируса к действию физических и химических факторов различная и зависит от его состояния. Под действием 1…3%-ных растворов гидроксида натрия, фенола, 20%-ного раствора гидроксида кальция вирус быстро погибаетИсточником возбудителя инфекции является больная и переболевшая птица, которая в течение 2 мес. после клинического выздоровления выделяет вирус в окружающую среду (с эпителиальными корочками, пометом, слизью из носовой и ротовой полостей.

Патогенез Вирус оспы – эпителиотропный возбудитель, поэтому начинает размножаться сразу же после попадания в чувствительные эпителиальные клетки. Размножающийся вирус вызывает гибель клетки и в большом количестве прорывается в кровоток, приводя к вирусемии. В дальнейшем вирус оседает в новых эпителиальных клетках и обусловливает вторичные поражения, поэтому принято различать первичный и вторичный оспенные процессы. Пораженные эпителиальные клетки образуют бородавчатые разращения на коже или дифтеритические пленки на слизистых оболочках. В патогенезе инфекции немалое значение имеет участие условно-патогенной микрофлоры, которая осложняет течение оспы. В стадии вирусемии вирус можно обнаружить в крови, печени, почках, нервной системе.Болезненный процесс развивается, как правило, в течение З…4 нед. Течение оспенного процесса у кур в отличие от млекопитающих не имеет отдельных стадий. Оспой поражаются открытые части тела, головы, лапок, область отверстия клоаки. У кур инкубационный период при состоянии заражения продолжается от 7 до 20 дней. Болезнь обычно протекает хронически. Различают следующие формы: кожную, дифтеритическую, смешанную и катаральную. При кожной форме на 4…5-й день после заражения или позже на коже у основания клюва, век, на гребне, бородках и на других участках телапоявляются круглые, сначала бледно-желтые, а затем красноватые пятна, постепенно превращающиеся в небольшие узелки – папулы. У их основания появляются кровоизлияния, а поверхность покрывается клейким серозным экссудатом, который, засыхая, превращается в красно-коричневые корочки. Чем вирулентнее вирус и моложе птица, тем более злокачественно протекает заболевание. В тяжелых случаях поражаются оперенные участки тела, что приводит к быстрой гибели птицы. После отпадения корочек на их месте остается гладкая регенерированная ткань. При дифтеритической форме поражаются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и ротовой полости.При поражении респираторных органов проявляются клинические симптомы затрудненного дыхания. Смешанная форма инфекции сопровождается характерным поражением кожи и слизистых оболочек ротовой ПОЛОСТИ.При катаральной форме оспы типичный оспенный и дифтеритический процессы отсутствуют, возникает катаральное воспаление конъюнктивы глаз, носовой полости, подглазничного синуса.Предварительный диагноз должен быть подтвержден результатами лабораторных исследований.В лабораторию обычно отправляют пораженные участки кожи, из которых делают мазки-отпечатки и гистосрезы для обнаружения возбудителя.Выделение вируса осуществляют заражением суспензией 9… 12-дневных куриных эмбрионов. При наличии вируса на ХАО формируются оспенные очаги, сливающиеся друг с другом или расположенные изолированно.Выполняют биопробу на неиммунных цыплятах, которым вируссодержащую жидкость втирают в перьевые фолликулы бедра.Также готовят срезы для гистологического исследования и окрашивают их по методу Морозова или Пашена для обнаружения телец-включений Боллингера. В мазках-отпечатках из срезанных оспинок можно обнаружить и тельца Борреля.Серологические исследования проводят в РДП или РИФ.Оспу птиц необходимо дифференцировать от инфекционного ларинготрахеита, парши, дерматонекрозов, вызываемых стафилококками, гиповитаминоза А.После переболевания оспой у птицы формируется иммунитет длительностью 2…3 года.

51. Живые вакцины и методы их получения. Достоинства и недостатки. Изготавливают из ослабленных штаммов. Штаммы должны обладать стабильными свойствами: 1. Утрата вирулентности 2. Способность приживаться и размножаться в организме 3. Созранение иммуногенности для образования иммунитете у привитых животных. Вакцинные штаммы должны вызвать не болезнь, а вакцинированный процесс. Селекцию природно ослабленных штаммов:1. создают напряжённый и длительный иммунитет. 2. Однократное введение 3. Возможность применять подкожно, перрорально, аэрозольно.

Недостатки: чувствительность к неблагоприятным факторам (t хранения, транспортировка, возможна реверсия.

Основные требования:.полная инактивация генома, но сохранение АГ, на которые образуются специфические антитела, для этого используют инактиванты (формалин, этанол, УФЛ, воздействие температур). Для усиления имунногенности вакцин к ним добавляют адьюванты (минеральные масла, гидроокись алюминия.) Вакцины проверяют на остаточную вирулентность, стирильность, иммуногенность. Если одна ампула не пригодна – партия брак.