2. Патогенные простейшие, их классификация, биологические свойства, методы выявления. Экология.

16. Патогенные простейшие, их классификация, биологические свойства, методы выявления. Экология. Простейшие – эукариотические одноклет. МКО, имеют ядро с яд. оболочкой и ялрышком, их цитоплазма состоит из эндоплазматического ретикулума, митохондрий, лизосом, рибосом. Снаружи они окружены мембраной (пелликулой) – аналогом цитоплазм. мембр. кл. животных. Простейшие имеют органы движений (жгутики, реснички, псевдоподии), питания (пищеварительные вакуоли) и выделения (сократительные вакуоли). Жгутики отходят от блефаропласта, они состоят из 9 пар периферических и 2 пар центр. микротрубочек и оболочки. Некоторые простейшие имеют опорные фибриллы. Они могут питаться фагоцитозом или образуя особые структуры. Размножаются бесполым путем – двойным или множественным делением (шизогония), а некоторые и половым путем(спорогония). При неблагопр. условиях некотроые образуют цисты. При окраске по Романвскому – Гимзе ядро имеет красный цвет, а цитоплазма – синий. Простейшие предст. 7 типа, но только 4 патогенны для чел-ка: Саркомастигофора, Апикомплекса, Цилиофора, Микроспора. Саркомастигофора имеет 2 подтипа: Саркодина и Мастигофора. К Саркодина относятся дизентерийная амеба и непатогенная амеба. Они передвигаются с помощью псевдоподий, с помощью кот. происходит захват и погружение в цитоплазму кл. питательных в-в. Полового пути размнож. нет.Может образовывать цисту. Мастигофора (жгутиконосцы) включает трипаносомы, лейшмании, влагалищную трихомонаду, лямблию. У этих простейших имеется жгутик. Тип Апикомплекса, класс Спорозоа представлен плазмодиями малярии, токсоплазмами, саркоцистами, изоспорами. Паразиты имеют апикальный комплекс, кот. позволяет им проникнуть в кл. хозяина. Каждый из представителей имеет сложное строение и свои особенности жизн. цикла. Например, жизн. цикл возбудителя малярии хар-ся чередованием полового(в организме комаров) и бесполого размножения(в эритроцитах чел-ка). Тип Цилиофора, Балантидия коли – патогенный представитель, поражает толстую кишку. Они подвижны, имеют многочисленные реснички. Тип Микроспора включает микроспоридии – мелкие облигатные внутриклет. паразиты, широко распространенные среди животных и вызывающие диарею и гнойно-воспалит. заболевания у людей. Эти паразиты име.т особые споры с инфекц. материалом – спороплазмой.

3. Значение экологических условий и прочих факторов для формирования напряженного иммунитета.

Напряженный иммунитет обеспечивает (в разумных пределах) гарантию против повторного заболевания. Например, прививка БЦЖ против туберкулеза обеспечивает ненапряженный иммунитет. Напряженный клеточный иммунитет - формирует¬ся в полном объеме как при интраназальном, так и при внутримышечном способе введения вакцины. Клеточный иммунитет - это важнейшее звено специфической проти¬вовирусной защиты, которая возникает при иммунизации живыми аттенуированными вакцинами.

Формирование иммунитета после перенесенного заболевания доказано также при экспериментальном заражении шигеллами молодых взрослых добровольцев. Лица, переболевшие дизентерией после первичного заражения, при повторном заражении гомологичным штаммом шигелл (S. flexnen 2a) болели значительно реже. Защитная эффективность первичной инфекции (постинфекционного иммунитета после нее) составила 64%. Необходимо отметить, что выделение шигелл наблюдалось с одинаковой частотой как среди повторно зараженных, так и в контрольной группе добровольцев. Вполне вероятно, что для формирования напряженного иммунитета против дизентерии необходимо многократное повторное заражение шигеллами одного и того же вида (серовара).

Возникновение иммунитета против дизентерии продемонстрировано и в опытах на животных. У обезьян и кроликов после первичного заражения вирулентными дизентерийными бактериями в течение 3-4 нед наблюдался напряженный иммунитет к повторному заражению гомологичными штаммами шигелл.

Важно! Общеизвестно, что снижение иммунитета из-за напряженного ритма жизни, физического состояния и неблагоприятной экологии существенно усложняет лечение.

Напряженный специфический иммунитет у детей при стафилококковой инфекции может быть создан путем пассивной иммунизации гипериммунной антистафилогкокковой плазмой.

Наблюдениями установлено, что внутривенное применение этого препарата вызывает и терапевтический эффект. Уже через 8 — 12 ч после введения плазмы снижается температура, улучшается общее состояние больного (3. Н. Бабий и соавт., 1973, в. А. Проскуров, 1973; Г. Ф. Папко, 1974 и др.).

Наряду с этим наступает активизация процессов регенерации в основном очаге поражения. Гнойные раны активнее гранулируются и эпителизируются (Т. А. Кротова и соавт., 1975, 1977; Э. И. Шаиро и соавт., 1977).

Важно! Результаты исследований изогемагглютининов у детей с гнойными ранами показывают, что при введении гипериммунной плазмы имеет место тенденция к увеличению титра изогемагглютининов, а уровень нормальных антител не изменяется. Титр гемагглютининов к эритроцитам кролика увеличивается на 2 — 3 разведения (В. Н. Константинов и соавт., 1981).

Эффективность трансфузий гипериммуной плазмы у детей с гнойно-септическими заболеваниями показана в работе А. М. Минасяна и соавт. (1979) и Л. Б. Новокрещенова и соавт. (1981), которые рекомендуют проведение пассивной иммунотерапии с учетом состояния факторов естественного и приобретенного иммунитета.

4. У больного выявлена резко положительная РСК с токсоплазменным антигеном (+ + +, 1/80), ВПК с токсоплазмином отрицательна. Как оценить реакцию, какой диагноз можно поставить?

Выработанные организмом антитела к токсоплазмозу остаются у человека на всю жизнь, формируют стойкий иммунитет и не допускают рецидива заболевания. Поэтому РСК «+», а ВКП-.