Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
микроб.doc
Скачиваний:
1
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
602.62 Кб
Скачать

Раздел 3.Частная микробиолгия.

1 Стафилококки.Семейству Мicrococcacae, роду Staphylococcus. К данному роду относятся 3 вида: S.aureus, S.epidermidis и S.saprophyticus.

Морфологические свойства: Все виды стафилококков представляют собой округлые клетки. В мазке располагаются не­симметричными гроздьями. Клеточная стенка содержит большое количество пептидогликана

. Грамположительны. Спор не образуют, жгутиков не имеют. У некото­рых штаммов можно обнаружить капсулу. Могут образовывать L-формы.

Культуральные свойства: Стафилококки — факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах. На плотных средах образуют гладкие, выпуклые колонии с различным пигментом, не име­ющим таксономического значения. Могут расти на агаре с высоким содержанием NaCl. Обладают сахаролитичес-

кими и протеолитическими ферментами

Стафилококки пластичны, быстро приобретают устой­чивость к антибактериальным препаратам

Факторы патогенности: Условно – патогенные. Микрокапсула защищает от фагоцитоза, способствует адгезии микробов

Резистентность. Устойчивость в окружа­ющей среде и чувствительность к дезинфектантам обычная

Патогенез. Источником инфекции стафилококков - человек и некоторые виды животных

). Механизмы передачи — респираторный, контактно-бы­товой, алиментарный.

Иммунитет: Постинфекционный – клеточно-гуморальный, нестойкий, ненажряженный

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования – гной, кровь, моча, мокрота, испражнения

Бактериоскопический метод: из исследуемого материала (кроме крови) готовят мазки, окрашивают по Граму. Наличие грам «+» гроздевидных кокков, располагающихся в виде скоплений.

Бактериологический метод: Материал засевают петлей на чашки с кровяным и желточно-солевым агаром для получения изолированных

колоний.

Серологический метод: в случаях хронической инфекции, определяют титр анти-а-токсина в сыворотке крови больных.

Лечение и профилактика. Антибиотики широкого спектра действия

вакцинация стафилококковым анатоксином.

2.Стрептококки. роду Streptococcus. Род состоит из более чем 20 видов

Морфологические и культуральные свойства. Стрептококки — это мелкие шаровидные клетки, располагающиеся цепочками, грамположительные, спор не образуют, неподвижные.

Большинство штаммов образует капсулу, состоящую из гиалуроновой кисло­ты

На плотных средах обычно образуют мелкие серые колонии.

На жидких средах стрептококки обычно дают придонный рост. Стрептококки — факультативные анаэробы. По характеру роста на кровяном агаре они делятся на культуральные варианты: а-гемолитические (зеленящие), в-гемолитические (полный гемолиз) и негемолитические.

Резистентность. Чувствительны к физи­ческим и химическим факторам окружающей среды, могут длительно сохранять жизнеспособ­ность при низких температурах. Устойчивость к антибиотикам приобретается медленно

Патогенность. На основе полисахаридного антигена делятся на серогруппы (А, В, С...О). Стрептококки группы А вырабатывают более 20 веществ, обладающих антигенностью и агрессивностью. На поверхности клетки имеется белковый антиген М, который тесно связан с вирулентностью (препятствует фагоцитозу). Этот белок определяет типовую принадлежность стрептококков.

Иммунитет: постинфекционный нестойкий,

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования – гной, моча, кровь, мокрота.

Бактериоскопический метод: окраска по Граму мазков из патологического ма­териала. При положительном результате обнаруживают цепочки грам «+» кокков.

Бактериологический метод: Исследуемый материал за­севают на кровяной агар в чашку Петри.

Серодиагностика: устанавливают наличие специфических антигенов в крови больного с помощью РСК или реакции преципитации.

Лечение: Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к в-лактамазе)

Профилактика: специфической – нет. Неспецифическая - выявление, лечение больных.

3. Менингококковая инфекция — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением слизистой оболочки носоглот­ки, оболочек головного мозга и септицемией; антропоноз.

Таксономия: возбудитель Neisseria meningitidis (менингококк) относится к отделу Gracilicutes, семейству Neisseriaceae, роду Neisseria.

Морфологические свойства. Мелкие диплококки. Характерно расположение в виде пары кофейных зерен, обращенных вогнутыми поверхностями друг к другу. Не­подвижны, спор не образуют, грамотрицательные, имеют пили, капсула непостоянна.

Культуральные свойства. Относятся к аэробам, культивируются на средах, содержащих нормальную сыворотку или дефибринированную кровь лошади, растут на искусственных питательных средах, содержащих спе­циальный набор аминокислот. Элективная среда должна содер­жать ристомицин. Повышенная концентрация СО2 в атмосфере стимулирует рост менингококков. Факторы патогенности: капсула – защищает от фагоцитоза. AT, образующиеся к полисахаридам капсулы, проявляют бак­терицидные свойства. Токсические проявле­ния менингококковой инфекции обусловле­ны высокотоксичным эндотоксином.

Резистентность. Малоустойчив во внешней среде, чувствителен к высушиванию и охлаждению. В течение нескольких минут погибает при повышении температуры более 50 °С и ниже 22 °С. Чувствительны к пенициллинам, тетрациклинам, эритромицину, устойчивы к ристомицину и сульфамидам.

Эпидемиология, патогенез и клиника. Чело­век — единственный природный хозяин менингококков.

Механизм передачи инфекции от больного или носителя воз­душно-капельный.Инкубационный период составляет 1—10 дней (чаще 2—3 дня.Иммунитет. Постинфекционный иммунитет при генерали­зованных формах болезни стойкий, напряженный.

Микробиологическая диагностика: Материал для исследо­вания - кровь, спинномозговая жидкость, носогло­точные смывы.

Бактериоскопический метод – окраска мазков из ликвора и крови по Граму для определения лейкоцитарной формулы, выявления менингококков и их количества.

Бактериологический метод – выделение чистой культуры. Носоглоточная слизь, кровь, ликвор. Посев на плотные, полужидкие питательные среды, содержащие сыворотку, кровь.

Серологический метод – используют для обнаружения растворимых бактериальных АГ в ликворе,

Лечение. В качестве этиотропной терапии используют ан­тибиотики - бензилпенициллин (пенициллины, левомицетин

Профилактика. Специфическую профилактику проводят менингококковой химической полисахаридной вакциной серогруппы

А.Неспецифическая профилактика сводится к соблюдению санитарно-противоэпидемического режима в дошкольных, школь­ных учреждениях .

5.эшериии. Эшерихиозы - инфекционные болезни, возбудителем которых является Escherichia coli

E.coli — представителями нормальной микрофлоры толстой киш­ки.

Морфологические и тинкториальные свойства. E.coli — это мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами. В мазках они располагаются беспорядочно, не образуют спор, перитрихи. Некоторые штаммы имеют микрокапсулу, пили.

Культуральные свойства. Кишечная палочка — факультативный анаэроб, оптим. темп. для роста - 37С. E.coli не требовательна к питательным средам и хоро­шо растет на простых средах, давая диффузное помутнение на жидких и образуя колонии на плотных сре­дах. Для диагностики эшерихиозов используют дифференциально-диагности­ческие среды с лактозой — Эндо, Левина.

Антигенная структура. Кишечная палочка обладает со­матическим О-, жгутиковым Н и поверхностным К -антигена­ми. О-антиген имеет более 170 вариантов, К-антиген — более 100, Н-антиген — более 50.

патогенности. Образует эндотоксин,обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием.

Эпидемиология. Источник энтеральных эшерихиозов - больные люди. Механизм заражения — фекально-оральный, пути передачиалиментарный, контактно-бытовой.

Патогенез. Полость рта. Попадает в тонкую кишку, адсорбируется в клетках эпителия с помощью пилей и белков наружной мембраны. Бактерии размножаются, погибают, осво­бождая эндотоксин

Клиника. Инкубационный период составляет 4 дн. Бо­лезнь начинается остро, с повышения температуры тела, болей в животе поноса, рвоты.

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет не­прочный и непродолжительный.

Микробиологическая диагностика. Основной метод — бак­териологический. Определяют вид чистой культуры (грамотрицательные палочки,

6. Брюшной тиф и паратифы А и В — острые кишечные инфек­ции, характеризующиеся поражением лимфатического аппарата

ки­шечника,Их возбудителями явля­ются соответственно Salmonella typhi, Salmonella paratyphi А и Salmonella schottmuelleri

Морфологические и тинкториальные свойства. Сальмонеллы — мелкие грамотрицательные палочки с закругленными конца­ми. В мазках располагаются беспорядочно. Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи.Культуральные свойства. Сальмонеллы — факульта­тивные анаэробы. Оптимальными для роста являются темпера­тура 37С. Растут на простых питательных средах. Элективной средой для сальмонелл является желчный бульон.Антигенные свойства и классификация. Сальмо­неллы имеют О- и H-антигены, состоящие из ряда фракций.

Факторы патогенности. Сальмонеллы образуют эндо­токсин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. С белками наружной мембраны связаны адгезивные свойства, наличие микрокапсулы Резистентность. Сальмонеллы довольно устойчивы к низ­кой т-ре. Очень чувствительны к дезинфицирующим веществам, высокой температуре, ультрафиолетовым лучам.В пищевых продуктах (мясе, молоке) сальмонеллы могут не только долго сохраняться, но и размножатьсяЭпидемиология. Брюшной тиф и паратиф А — антропонозные инфекции; источником заболевания являются больные люди и бактерионосители. Источником паратифа В могут быть также сельскохозяйственные животные. Механизм заражения фекально-оральный. Среди путей передачи преобладает водный.

Патогенез. Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, где в ее лимфатических образованиях размножаются и затем попадают в кровь (стадия бактериемии). С током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг).

Клиника.Инкубационный период составляет 12 дней. Болезнь начинается остро: с повышения температуры тела, по­явления слабости, утомляемости; нарушаются сон и аппетит.

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет проч­ный и продолжительный.Микробиологическая диагностика. Основной метод диа­гностики — бактериологический: посев и выделение S. typhi из крови (гемокультура), фекалий (копрокультура), мочи

Серологический ме­тод обнаружения 0- и Н- антител в РПГА. Бактерионосителей выявляют по обнаружению Vi-антител в сыворотке

Лечение. Антибиотики. Иммуноантибиотикотерапия.

Профилактика. Санитарно-гигиенические мероприятия. Вакци­нация - брюшнотифозная химическая и брюшно-тифозная спиртовая вакцина.

7.сальмонеллы. Острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая сероварами сальмонелл, характери­зующаяся поражением ЖКТ.

Морфологические свойства: подвижные, грам «-» палочки, капсулы нет. Хорошо растут на простых питательных и желчесодержащих средах. На плотных – образуют колонии в R-и S-формах, на жидких – помутнение. На лактозособержащих средах образуют бесцветные

колонии.Антигенная структура: соматический О-антиген, жгутиковый Н-антиген, Некоторые – К-антиген. Основные факторы передачи — мясо, молоко, яйца, вода. Патогенез и клиника. Заболевание протекает в локальной форме гастроэнтери­та, ведущий синдром - диарейный.

Иммунитет: Ненапряженный, серовароспецифический, опосредован секреторным IgA, который предотвращает процесс пенетрации сальмонеллами слизистой тонкого кишечни­ка. В крови могут определяться антитела. Микробиологическая диагностика. Бактериологическому исследованию под­вергают рвотные массы, промывные воды же­лудка, испражнения, желчь, мочу, кровь. Для серологического исследования приме­няют РНГА, ИФА. Важное диагностическое значение имеет нарастание титра антител в динамике заболевания.Лечение. Применяется патогенетическая терапия, направленная на нормализацию вод­но-солевого обмена.

Профилактика. Специфическая профилактика сальмонеллеза у с/х животных и пти­ц. Неспецифичес­кая профилактика - проведение ветеринарно-санитарных мероприятий.

8 Шигеллы.. Род Shigella включает 4 вида: S. dysenteriae12 сероваров, S.flexneri — 9 сероваров, S. boydii — 18 сероваров, S. sonnei1 серовар.Морфология. Шигеллы представле­ны неподвижными палочками. Спор и капсул не образуют.

Культуральные свойства. Хорошо культи­вируются на простых питательных средах. На плотных средах образуют мелкие глад­кие, блестящие, полупрозрачные колонии; на жидких — диффузное помутнение. Жидкой средой обогащения является селенитовый бу­льон

Резистентность. Наиболее неустойчив во внешней среде

Шигеллы переносят высушивание, низкие темпе­ратуры, быстро погибают при нагревании. Антигенная структура. Соматический О-антиген, в зависи­мости от строения которого происходит их подразделение на серовары, Факторы патогенности. Способность вызывать инвазию с пос­ледующим межклеточным распространением и размножением в эпителии слизистой толстого кишечника.

Эпидемиология: Заболевания - шигеллезы, антропонозы с фекально-оральным механизмом переда­чи. Заболевание, вызываемое S. dysenteriae, имеет контактно-бытовой путь передачи. S. flexneri — водный, a S. sonnei — алиментар­ный.Патогенез и клиника: Инфекционные заболева­ния, характеризующиеся поражением толсто­го кишечника, с развитием колита и интокси­кацией.Шигеллы взаимодействуют с эпителием слизистой тол­стой кишки. Прикрепляясь инвазинами к М-клеткам, шигеллы поглощаются макрофагами.

Иммунитет. Секреторные IgA, пре­дотвращающие адгезию, и цитотоксическая антителозависимая активность лимфоцитов

Микробиологическая диагностика.

Бактериологи­ческий: материалом для исследования - испражнения. Для посева отбираются гнойно-кровяные образования из кала,

Лечение и профилактика: Для лечения - бактериофаг орального применения, ан­тибиотики после определения антибиотикограммы; в случае возникновения дисбактерио­за — препараты пробиотиков для коррекции микрофлоры. Не специфическая профилак­тика.

26.Ку-лихорадка. Таксономия и общая характеристика. Возбудитель — Coxiella burnetii. Имеет более мелкие, чем риккетсии, размеры, поли­морфен; чаше в форме коккобацилл. Окрашивается в красный цвет при окрас­ке по Здродовскому, по Романовскому. Внутриклеточный паразит. Хорошо размножается в клещах, куль­турах клеток.

Устойчив к факторам внешней среды, длительно сохраняется на предметах.Эпидемиология. Источник возбудителя - крупный и мелкий рогатый скот. Инфекция неконтагиозна, поддержи­вается за счет грызунов, с участием клещей. Клиника: Болезнь протекает в острой, подострой или хро­нической форме.

Инкубационный период при острой фор­ме 12 дней. Заболевание носит характер лихорадки с поражением дыхательной системы

Микробиологическая диагностика: Особенности коксиелл, связанные с их фа­зовым состоянием, затрудняют лабораторную

Профилактика: Существует живая вакцина на

Лечение: Препаратами тетрациклинового (тетрациклин, доксициклин) и хинолонового ряда. Лечение хронических форм и осложнений требует длительного, комбинированного применения анти­биотиков.

Профилактика: Существует живая вакцина на основе штамма М-44

10.Возбудитель чумы. Возбудитель – Yersinia pestis.

Морфологические свойства: грамотрицательные палочки, овоидной формы, окрашиваются биполярно. Подвижны, имеют капсулу, спор не образуют.Культуральные свойства. Факультативные анаэробы. Температурный оптимум +25С. Хорошо культивируются на простых питательных средах. Ферментируют большинство углеводов без образования газа Вирулентные штаммы образуют шероховатые (R) колонии, переходные (RS) и сероватые слизистые гладкие авирулентные(S) формы Антигенная структура. Группа белково – полисахаридных О-антиген и термолабильный капсульный V,W антигены Резистентность: чувствителен к антибиотикам

Патогенные свойства. Обладает патогенным потенциалом, подавляет функции фагоцитарной системы, подавляет окислительный взрыв в фагоцитах и беспрепятственно в них размножается.

Клинические особенности: Инкубационный период – несколько часов до 8 сут Эпидемиология: Чума - классический природноочаговый зооноз диких животных. Основные носители в природе - сурки, суслики, в городских условиях - крысы. В передаче возбудителя - блохи животных, способные заражать человека. Иммунитет: клеточно-гуморальный, ограничен по длительности и напряженности.

Микробиологическая диагностика: Бактериоскопическое исследование. Из исследуе­мого материала готовят мазки, окрашивают по Граму и водным раствором метиленового синего.

Бактериологическое исследование. Исследуемый материал за­севают на чашки с питательным агаром. Экспресс-методы лабораторной диагностики:1.Иммунофлюоресцентный метод позволяет обнаружить присутст­вие возбудителя как в патологическом материале

2.РПГА - для обнаружения антигенов бактерий в материале с помощью стандартной противочумной сыворотки

Лечение: антибиотики –стрептомицин, препараты тетрациклинового ряда. Профилактика: специфическая профилактика - живая ослабленная чумная вакцина EV

12.бруцеллы. Таксономия: Возбудители бруцеллеза B.melitensis, B.abortus, B.suis, B.canis, B.ovis ,роду Brucella

Морфологические и тинкториальные свойства: Мелкие, грамотрицательные палочки овоидной формы. Не имеют спор, жгутиков, иногда образуют микрокапсулу. Культуральные свойства: облигатные аэробы. Требовательны к питатель­ным средам и растут на специальных средах (пече­ночных, кровяной агар).

Их особенностью является медленный (в течение 2 нед) рост. В жидких средах – равномерное помутнение с небольшим осадком. На плотных – мелкие, круглые гладкие голубые колонии. Диссоциация от S- к R-формам колоний. Антигенная структура. O-антиген – соматический, и капсульный антигены. Факторы патогенности: Образуют эндотоксин, обладающий высокой инвазивной активностью Резистентность. Быстро погибают при кипяче­нии, устойчивы к низкой температуре: в замороженном мясе они со­храняются до 5 мес, в молочных продуктах — до 1,5 мес. Эпидемиология. Зоонозная инфекция. Источник - крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, овцы, выделяющие

Патогенез. Проникают в организм через слизи­стые оболочки или поврежденную кожу, попадают сначала в регионарные лимфатические узлы, затем в кровь, Клиника: Инкубационный период составляет обычно 1—3 нед. Длительная лихорадка, озноб, потливость, боли в суставах Иммунитет: После перенесенного заболевания формирует­ся непрочный иммунитет. Клеточно-гуморальный, нестерильный, относительный Микробиологическая диагностика:

Бактериологическое исследование. Для получе­ния гемокультуры кровь засевают в два флакона печеночного бульона Серодиагностика. Реакция агглютина­ции Райта Для серодиагностики используют РПГА, РИФ, РСК, метод опреде­ления неполных антител. вакциной или бруцеллина Профилактика: Живая бруцеллезная вакцина

Лечение: Антибиотики широкого спектра действия. Специфическая иммунотерапия убитой лечебной бруцеллезной

13.Возбудитель туляремии. Возбудитель – Francisella tularensis.

Морфология: мелкие кокковидные полиморфные палочки, неподвижные, грамотрицательные, не образующие спор, могут образовывать капсулу. Культуральные свойства: Факультативный аэроб, оптим. температура+37С. На простые питательных средах не растет. Культивируется на желточных средах, на средах с добавлением крови и цистеина. Рост медленный. Образуют мелкие колонии, круглые с ровным краем, выпуклые, блестящие. Антигенные свойства: Содержит соматический О-и поверхностный Vi- антигены.

Вирулентными являются S-формы колоний. Патогенные свойства связаны с оболоченным антигенным комплексом и токсическими веществами типа эндотоксина. Эпидемиология: природно-очаговое заболевание. Источник инфекции – грызуны. Передача возбудителя через клещей, комаров. Человек заражается контактным, алиментарным, трансмиссивными путями. Резистентность: в окружающей среде сохраняется долго, нестоек к высокой температуре, чувствителен к антибиотикам (тетрациклин, левомицетин).

Патогенез: На месте внедрения возбудителя (кожа, слизи­стые оболочки глаз развивается первичный воспалительный очаг, откуда воз­будитель распространяется по лимфатическим сосудам и узлам,

Клиника. Инкубационный период 3—7 дней. Болезнь начинается остро, внезапно с повышения темпера­туры тела. Иммунитет. После перенесенной инфекции иммунитет со­храняется длительно, иногда пожизненно; развивается аллергизация организма к антигенам возбудителя. Микробиологическая диагностика:

Бактериоскопическое исследование: Из исследуе­мого материала готовят мазки, окрашивают по Грамму. В чис­той культуре - мелкие кокки. В мазках из органов преобладают палочковидные

формы. Спор не образуют, грамотрицательные, Бактериологическое исследование и биопроба. Применяются для выделения чистой культуры бактерий туляремии Серодиагностика. Ставится реакция агглютинации с туляремийным диагностикумом.

Лечение: антибиотики стрептомицинового и тетрациклинового ряда

Профилактика: специфическая профилактика - применяют живую туляремийную вакцину.

14.сибирская язва. Сибирская язва - острая антропонозная инфекцион­ная болезнь, вызываемая Bacillus anthracis, харак­теризуется тяжелой интоксикацией, поражением кожи, лимфатических узлов

Морфологические свойства. Очень крупные грамположительные палочки с обрубленными концами, в мазке из чистой куль­туры располагаются короткими цепочками (стрептобациллы). Неподвижны; образуют расположенные центрально споры, а также капсулу

Культуральные свойства. Аэробы. Хорошо растут на простых питательных средах в диа­пазоне температур 10—40С, температурный оптимум роста 35С. На жидких средах дают придонный рост

Антигены и факторы патогенности. Содержат родовой соматический полисахаридный и видовой белковый капсульный антигены. Образуют белковый экзотоксин, Резистентность. Вегетативная форма неустойчива к фак­торам окружающей среды.Чувствительны к пенициллину и другим антибиотикам; споры устойчивы к антисептикам. Эпидемиология и патогенез. Источник инфекции — больные животные, чаще крупный рогатый скот, овцы, свиньи

Человек заражается в основном контактным путем, реже али­ментарно,

Клиника. Различают кожную, легочную и кишечную формы сибирской язвы. При кожной (локализованной) форме на месте внедрения возбудителя появляется характерный сибиреязвенный

Карбункул Иммунитет. После перенесенной болезни развивается стой­кий клеточно-гуморальный иммунитет. Микробиологическая диагностикаБактериоскопическое исследование. Изучение окрашенных по Граму мазков из патологического материала позволяет обнаружить возбудителя, представляющего собой грамположительную крупную неподвижную стрептобациллу.

Бактериологическое исследование. Исследуемый материал за­севают на чашки с питательным и кровяным агаром,

Лечение: антибиотики и сибире­язвенный иммуноглобулин. Для антибактериальной терапии препарат выбора – пенициллин.

Профилактика. Для специфической профилактики исполь­зуют живую сибиреязвенную вакцину. Для экстренной профилактики назначают сибиреязвенный иммуноглобулин.

17. Ботулизм — острое инфекционное заболевание, ха­рактеризующееся интоксикацией организма с пре­имущественным поражением центральной нервной системы. Болезнь возникает в результате употреб­ления пищевых продуктов,

Таксономия. Возбудитель ботулизма относится к отделу Firmicutes, роду Clostridium. Морфологические и тинкториальные свойства. C.botulinum — грамположительные палочки с закругленными концами, образуют споры и имеют вид веретена. Капсулой не обладают, перитрихи. Культуральные свойства. Строгий анаэроб. Оптимальными для его роста являются температура 30С. На кровяном агаре образует небольшие прозрачные колонии. можно обнаружить R-формы формы зерен чечевицы и S-формы – пушинок. Антигенные свойства. Имеются группоспецифические жгутиковые – Н и типоспецифические О-АГ бактерий Факторы патогенности. Выделяет экзоток­син, самый сильный из всех биологических ядов. Резистентность. Споры обладают очень боль­шой резистентностью к высокой температуре (выдерживают ки­пячение в течение 3—5 ч). Путь заражения боту­лизмом — пищевой. Чаще всего фактором передачи этой ин­фекции являются консервы (как правило, домашнего приго­товления) — грибные, овощные, мясные, рыбные. Патогенез. Ботулинический токсин попадает с пищей в

ЖКТ Клиника. Инкубационный период продолжается от 6—24 ч до 2—6 дней и более. Обычно болезнь начинается остро, но температура тела остается нормальной Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет не фор­мируется.

Микробиологическая диагностика. Исследуют про­мывные воды желудка, рвотные массы, остатки пищи, кровь. Лечение. Ан­титоксические противоботулинические гетерологичные сыворот­ки и гомологичные иммуноглобулины. Профилактика. Соблюдение правил приготовления продуктов, актив­ной

профилактики ботулизма разработаны и применяются по показаниям тетра- и трианатоксины домашних консервов.

15.столбняк. Столбняк — тяжелая раневая инфекция, вызываемая Clostridium tetani

Морфологические свойства. Возбудитель - подвиж­ная (перитрих) грамположительная палочка, об­разует споры, чаще круглые, реже овальные, споры располо­жены терминально. В культуре старше 24 ч бактерии становятся грамотрицательными. Капсул не образуют.

Культуральные свойства. Облигатный анаэроб. На жидких питательных средах бактерии растут придонно, продуцируя сильный экзотоксин. На плотных питательных средах образуют прозрачные или слегка сероватые колонии с шероховатой поверхностью.

Антигенная структура По жгутиковому Н-антигену делится на 10 сероваров; О-антиген является общим для всех представителей вида.

Факторы патогенности. Основным фактором патогенности является экзотоксин. Патогенез. Главным патогенетическим фактором является столбнячный токсин. Палочки столбняка остаются в раневой ткани, т.е. на месте внедрения, и не распространяются по организму.

Клиника. Инкубационный период составляет в среднем 6— 14 дней. У больных наблюдаются спазм жевательных мышц, затрудненное глотание, напряжение мышц затылка, Болезнь протекает при повы­шенной температуре тела и ясном сознании. Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет не вы­рабатывается

Микробиологическая диагностика. Для бактериологического исследования берут материал из раны и очагов воспаления, а также

кровьЛечение Адсорбированный столбнячный анатоксин

Профилактика: Вакцинацию начинают с 3—5-месячного возраста и затем пе­риодически проводят ревакцинации

19. Дифтерия — острая инфекционная болезнь, харак­теризующаяся фибринозным воспалением в зеве, гортани,

Возбудителем ее является Corynebacterium diphtheriae.

Морфологические и тинкториальные свойства. Возбудитель дифтерии характеризуется полиморфизмом: тонкие, слегка изогнутые палочки (наиб. распространенные) встречаются кокковидные и вет­вящиеся формы. Бактерии нередко располагаются под углом друг к другу. Они не образуют спор, не имеют жгутиков, у многих штаммов выявляют микрокапсулу. Характерная особенность - наличие на концах палочки зерен волютина (обусловливает булавовидную форму) Возбудитель дифтерии по Граму окрашивается положи­тельно.Культуральные свойства. Факульта­тивный анаэроб, оптим. темпе­ратура. Микроб растет на специальных питатель­ных средах, например на среде Клауберга ( Антигенные свой­ства. О-антигены – термостабильные полисахаридные, расположены в глубине клеточной стенки. К-антигены – поверхностные, термолабильные Факторы патогенности. Экзотоксин, нарушающий синтез белка и пора­жающий в связи с этим клетки миокарда, надпочечников, почек, нервных

Ганглиев Резистентность. Устойчив к высушиванию, действию низких температур, поэто­му в течение нескольких дней может сохраняться на предметах, в воде. Эпидемиология. Источник дифтерии — больные люди Заражение происходит чаще через дыхательные пути

Основной путь передачи воздушно-капельный, возможен и контактный путь — через белье, посуду. Иммунитет. После заболевания - стойкий, напряженный антитоксичный иммунитет.

Микробиологическая диагностика. С помощью тампона у больного берут пленку и слизь из зева и носа. Для постановки предварительного диагноза возможно применение бактериоскопического метода. Основной метод диагностики — бактериологический: посев

на среду Клаубера Лечение. Основной метод терапии — немедленное введение специфической антитоксической противодифтерийной лошадиной жидкой сыворотки. Иммуноглобулин человека противодифтерийный

21. Туберкулез—хроническое заболевание человека, сопровождающееся поражением органов дыхания

Болезнь вызывается 3 видами микобактерий: Mycobacterium tuberculosis — человеческий вид, Mycobacterium bovis — бычий вид, Mycobacterium africanum — промежуточный вид

Морфология, тинкториальные и культуральные свойства. Выражен­ный полиморфизм грамположительны, неподвижны, спор не образуют, имеют микрокапсулу. Для их выявления применяют окраску по Цилю—Нильсену. Возбудители туберкулеза характеризуются медленным ростом, требовательны к питательным средам.

М.tuberculosis относятся к аэробам На жидких питательных средах дают рост в виде сухой пленки кремового цвета На плотных средах рост в виде кремового, сухого чешуйчатого налета с неровными краями (R-формы M.bovis —растут на средах медленнее, чем M.tuberculosis, пируватзависимы; на плотных питательных средах образуют мелкие шаровидные, серовато-белые колонии (S-формы).

Химический состав: Основными химическими компо­нентами микобактерии являются белки, углеводы и липиды Факторы патогенности: основные патогенные свойства обусловлены прямым или иммунологически опосредованным действием липидов и липидсодержащих структур. Антигенная структура: В ходе забо­левания к антигенам образуются антипротеиновые, антифосфатидные и антиполисахаридные антитела Патогенез и клиника

Инкубационный период составляет от 3—8 нед. до 1 года и более.

Основными симптомами легочного туберкулеза являются субфебрильная температура тела, кашель с мокротой, кровохар­к

Микробиологическая диагностика. Диагностику проводят с помощью бактериоскопии, бактериологического исследования и постановки биологической пробы. Профилактика. Специфическую профилактику проводят путем введения живой вакцины

Лечение. По степени эффективности противотуберкулезные препараты делят на группы: группа А — изониазид, рифампицин; группа В — пиразинамид, стрептомицин,

25. сыпной тиф — острый антропоноз с трансмиссивным механизмом распространения платяными вшами.

Таксономия и общая характеристика: Возбудитель — R. prowazekii, род Rickettsia. Хорошо культивируется в организме платяных вшей, желточных мешках, по Здродовскому окрашивается в красный цвет.

Эпидемиология и механизм заражения. Заражение реализуется либо втиранием фе­калий инфицированных вшей через расчесы кожи,

Клиника, диагноз, лечение. Инкубационный период 10 дней. Начало заболевания острое, Болезнь протекает с высокой температурой, симптомами пора­жения сердечно-сосудистой и нервной сис­тем. Иммунитет — непродолжительный, клеточно-гуморальный

Диагностика: осуществляется по клинико-эпидемиологическим данным, под­крепляется лабораторным исследованием на специфические антитела (РСК, РНГА, ИФА и др.).

Лечение: Быстрое этиотропное лечение одно­кратным приемом доксициклина, при его отсутствии — препаратами тетрациклинового

Ряда Профилактика. Изоляция завшивлен­ных больных, дезинфекция препаратами, содержащими перметрин. Для специфической профилактики разработана живая вакцина из штамма Е

Микробиологическая диагностика. Затруд­нена неопределенностью симптоматики на первой неделе заболевания (до появления сыпи) и ее сходством с симптомами при ин­фекциях, чаще брюшнотифозной. Диагноз устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных с учетом анамнеза больного Профилактика. Меры профилакти­ки те же, что и при эпидемической форме. Специфическая профилактика невозможна

22Возбудитель сифилиса.. Treponema palladium ; T. entericum

Морфология: типичные трепонемы. имеющие 8-12 завитков, двигательный аппарат – 3 периплазматических жгутика у каждого полюса клетки. Окраску по Граму не воспринимают, по Романовскому-Гимзе – слабо розового цвета, выявляется импрегнацией серебром.

Культуральные свойства: вирулентный штамм на пит. средах не растёт, накопление культуры происходит путём заражения кролика в яичко. Вирулентные штаммы культивируют на средах с мозговой и почечной тканью.Биохимические свойства: микроаэрофил

Антигенная структура: солжная, обладает специфическим белковым и липоидным антигенами Факторы патогенности: в процессе прикрепления участвуют адгезины Резистентность: чувствителен к высыханию, солнечным лучам, на предметах сохраняется до высыхания Патогенез: Вызывают сифилис. Из места входных ворот трепонемы попадают в регионарные лимфатические узлы, где размножаются. Иммунитет: защитный иммунитет не вырабатывается.

Микроскопическое исследование. Проводят при первичном си­филисе во время появления твердого шанкра. Материал для исследования: отделяемое шанкра, содержи­мое регионарных лимфатических узлов, из которых готовят пре­парат Серодиагностика.

РИФ — реакция непрямой иммунофлюоресценции — является специфической при диагностике сифилиса. . Лечение: Пенициллины, тетрациклины, висмутсодержащие препараты.

24. Лептоспиры являются возбудителями зоонозной бактериальной инфекции. Возбудитель L. interrhogans poд Leptospira.

Морфология. Лептоспиры представ­ляют собой тонкие спирохеты, с изогнутыми концами. Двигательный аппарат - фибрил­лы. Легко различимы при микроскопии в темном поле и фазово-контрасте. Цист не образуют.

Культуральные и биохимические свойства. Аэробы. Источником углерода и энергии слу­жат липиды. Каталаза-и оксидазаположительны. Культивируются на питательных средах, содержащих сыворотку или сывороточный альбумин, при темпера­туре 30С. Особенность роста на жидкой питательной среде — отсутствие помутнения. Делятся поперечным делением. Растут мед­ленно. Цист не образуют.

Антигенная структура. Содержат общеродовой антиген белковой природы, выявляемый в PCК Эпидемиология. Лептоспироз относится к природно-очаговым зоонозам, с преимущес­твенно фекально-оральным

механизмом пе­редачи возбудителя

Патогенез и клиника заболевания. острая инфекционная бо­лезнь, которая вызывается различными сероварами. Инкубационный период составляет 7—10 дней. Входные ворота — слизистые оболочки пищеварительного тракта, поврежденная ко­жа. Иммунитет: Стойкий, гуморальный, серовароспецифический иммунитет

Микробиологическая диагностика. Материа­лом для исследования служат кровь, спин­номозговая жидкость, моча, сыворотка кро­ви в зависимости от стадии заболевания. Для диагностики используют бактериоскопический (обнаружение лептоспир в темнопольном микроскопе), бактериологический и серологи­ческие методы (РА, РСК), а также применяют ПЦР. Биопробу на кроликах.

Профилактика и лечение. Специфическая про­филактика проводится вакцинацией по эпиде­мическим показаниям убитой нагреванием

27.Хамидии. род Chlamydia. Род представлен видами С.trachomatis, C.psittaci,C.pneumoniae. Болезни, вызываемые хламидиями, называют хламидиозами. Морфология хламидий: мелкие, грам «-» бактерии, шаровидной формы. Не образуют спор, нет жгутиков и капсулы. Клеточная стенка: 2-х слойная мембрана. Имеют гликолипиды. По Граму – красный цвет. Основной метод окраски – по Романовскому – Гимзе.2 формы существования: элементарные тельца (неактивные инфекционные частицы, вне клетки); ретикулярные тельца (внутри клеток, вегетативная форма).Культивирование: Можно размножать только в живых клетках. В желточном мешке развивающихся куриных

Эмбрионов Антигенная структура РСК; видоспецифический антиген белковой природы (в наружной мембране). Обнаруживают с помощью РИФ; вариантоспецифический антиген белко­вой природы.

Факторы патогенности. С белками наружной мембраны хламидий связаны их адгезивные свойства. Эти адгезины обнаруживают только у элементарных телец. Хламидии образуют эндотоксин.

Трахома — хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся пораже­нием конъюнктивы и роговицы глаз. Антропоноз. Передается контактно- бытовым путем.

Патогенез: поражает сли­зистую оболочку глаз. Он проникает в эпителий конъюнктивы и роговицы, где размножается, разрушая клетки. Развивается фолликулярный кератоконъюнктивит

Диагностика: исследование соскоба с конъюнкти­вы. В пораженных клетках при окраске по Романовскому—Гимзе обнаруживают цитоплазматические включения фиолетового цвета, расположенные около ядра — тельца Провачека. Лечение: антибиотики (тетра­циклин) и иммуностимуляторы (интерферон). Профилактика: Неспецифическая.

Урогенитальный хламидиоз — заболевание, передающееся половым путем. Это — острое/хро­ническое инфекционное заболевание

Заражение че­ловека происходит через слизистые оболочки половых путей. Основной механизм зараже­ния — контактный, путь передачи — по­ловой. Иммунитет: клеточный, с сыворотке инфицированных – специфические антитела. После перенесенного заболевания - не формируется. Диагностика: При забо­леваниях глаз применяют бактериоскопический метод — в соскобах с эпителия конъюнктивы выявляют внутриклеточные включения. Постановка РИФ, ИФА позволяют обнаружить антигены хламидии в исследуемом материале. Серологический метод - для обнаружения IgM

Лечение. антибиоти­ки Профилактика. Только неспецифическая (лечение больных), соблюдение личной гигиены

28.Микоплазмы. Антропонозные бактериальные инфекции человека, поражающие органы дыхания или мочеполовой тракт

Микоплазмы относятся к клас­су Mollicutes, который включает 3 порядка: Acholeplasmatales, Mycoplasmatales, Anaeroplasmatales.

Морфология: Отсутствие ригидной клеточной стен­ки, полиморфизм клеток, пластичность, осмотическую чувс­твительность, резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, в том числе к пенициллину и его производным. Грам «-», луч­ше окрашиваются по Романовскому—Гимзе; различают подвижные и неподвижные виды. Клеточная мембрана находится в жидкокристаллическом состоянии; включает белки, погруженные в два липидных слоя, основной компонент которых — холестерин.

Культуральные свойства. Хемоорганотрофы основной источник энергии — глюкоза или аргинин. Растут при температуре 30С. Большинство видов — факультативные анаэ­робы; чрезвычайно требовательны к пита­тельным средам и условиям культивирования. Питательные среды (экстракт говяжьего сердца, дрожжевой экстракт, пептон, ДНК, глюко­за, аргинин). Культивируют на жидких, полужидких и плотных питательных средах Антигенная структура: Сложная, имеет ви­довые различия; основные АГ представлены фосфо- и гликолипидами Факторы патогенности: адгезины, токсины, ферменты агрессии и продукты метаболизма. Источник инфекции — больной человек. Механизм передачи — аэрогенный, основной путь передачи — воздушно-капельный.Патогенез: Иммунитет: для респираторного и урогенитального микоплазмоза характерны случаи повторного зараженияМикробиологическая диагностика: мазки из носоглотки, мокрота, бронхиальные смывы. При урогенитальных инфекциях исследуют мочу, соскобы с уретры, влагалища

Для лабораторной диагностики микоплазменных инфекций используют культуральный, серологический и молекулярно-генетический

методыЛечение. Антибиотики. Этиотропная

Химиотерапия. Профилактика. Неспецифическая.

20.Лепра. Морфология

Mycobacterium leprae – имеет форму палочек, прямых или слегка изогнутых с закругленными концами, размер 0,2-0,4*1-8 мкм. В мазках из пораженных тканей располагаются внутриклеточно, реже внеклеточно Жгутиков не имеют, спор и капсул не образуют. Кислото- и спиртоустойчивы. Грамположительные. По методу Циля - Нильсена окрашиваются в красный цвет. Культуральные свойства Возбудитель проказы не растет на искусственных питательных средах, однако по некоторым литературным данным, Mycobacterium leprae выращивают на глицериново-картофельном и кровяном агарах, яичных средах, среде Вассермана. Рост наблюдается через 6-8 недель в виде сухого морщинистого налета

Антигены Известно 2 антигена возбудителя:

Термостабильный (полисахарид), групповой для микобактерий;

Термолабильный (белок), специфичный для Mycobacterium leprae.

Факторы патогенности-Высокое содержание липидов;

-Цитохромоксидаза;-Щелочная фосфатаза;-Фенолоксидаза;

Облигатное внутриклеточное паразитирование.

Патогенез и клинические проявления. Особенности болезни определяются следующими свойствами возбудителя: Медленное размножение – инкубационный период до 20 лет и хроническое течение; Поражение нервной системы ведет к инвалидности; Оптимальная температура ниже 37оС, следовательно, поражаются охлаждаемые ткани; Более частая заболеваемость детей, по всей вероятности, связана с несовершенством их иммунной системы Микробиологическая диагностика.

Исследуемый материал – соскоб слизистой оболочки носа, тканевой сок, пунктат лимфатического узла, кусочки органов. Бактериоскопический метод – окраска по Цилю-Нильсену, Граму. Биологический метод – заражение броненосцев, белых мышей, вскрытие, мазки-отпечатки, посев на питательные среды. Аллергологический метод – реакция Мицуду Биохимический и молекулярно-биологический метод – ПЦР, ДНК-гибридизация Специфической профилактики и лечения нет

18. Бордетеллы. гр- мелкие коккобактерии, спор, жгутиков нет,

среда Борде-Жангу (кровь, картофель, глицерин), мо-лочно-кровяной агар, КУА, колонии в виде капелек ртути.Классификация: дифференцируют по скорости роста, наличию уреазы, тирозиназы, росту на среде Павловского, Аг структуре. Факторы патогенности: пили,

филаментозный гемагглютинин ФГА - связь между микробами, колонизация

коклюшный токсин КТ - (экзотоксин) белок, фракция А определяет патогенез заболевания (стимулирует лимфоцитоз, гистаминсенсибилизация, инсулинактивация, протективная активность), фракция В прикрепляет КТ к рецепторам клеток

29. вирус гриппа. Orthomyxov iridae. вирусологический в аллантоис-ной или амниотической полости 7-12 дневного куриного эмбри-она + РГА

серологический РСК, РТГА, метод Журова (РНГА + РИФ) для определения IgM

экспресс риноцитоскопия в окраске по Павловскому - фуксинофильные включения, люменесцентная микроскопия с акридинаранжевым, РИФ пр, электронная микроскопия. ОРЗ, грипп, энцефалит, пневмония как осложнения. смыв из носоглот-ки, мазки-отпе-чатки из нижней носовой ракови-ны, парные пробы сыворотки. живые (вакцина с темпе-ратурным маркероминтрана-зально), убитые (паренте-рально), субвирионные вакцины. Ig проти-вогрипозный донорский.

30. вирус пара-гриппа Paramixoviridae

вирусологический в первичной и перевиваемой культуре + РН, РГА

серологический РН, РСК, РЗГА

экспресс как при гриппе. ОРВИ, риниты, бронхиты, ложный круп, фарингиты, пневмонии пробы сыворотки. смыв из носоглот-ки, мазки-отпе-чатки из нижней носовой ракови-ны, парные .

респи-ратор-носин-цити-аль-ные

Paramixoviridae.ОРВИ, пневмонии

вирусологический в культуре с образованием симпласта и синцития + РН, РГА.серологический РН, РСК, РЗГА. экспресс как при гриппе.

31.Аденовирусы. Adenoviridae.Зрелый вирус состоит из 252 капсомеров:1)гексоны;2)пентоны,содержащие малые антигены вируса.Антигенная с-ра:1)поверхностные антигены структурных белков;2) антигены гексонов.Пути передачи: воздушно-капельный и контактный. вирусологический в первичной и перевиваемой культуре + РН.серологический РН, РСК, РЗГА.ОРЗ, фарингиты, фа-рингоконъюктивальная лихорадка, пневмонии, конъюктивиты, керато-конъюктивиты(8,19), острые геморрагичес-кие циститы у детей.Материал: смыв из носоглотки.Лечение:средства специфической лекарственной терапии отсутствует.Спец.профилактика:живые вакцины.

35Бешенство.. род Lyssavirus.

Морфология и антигенные свойства. Вирион имеет форму пули, состоит из сердцевины (РНП(рибонуклеопротеин) спи­рального типа

Различают два вируса бешенства: дикий вирус, циркулирующий среди животных, патогенный для человека; фиксированный – не патогенный для человека

Культивирование. Вирус культивируют путем внутримозгового заражения лабораторных животных (мышей, крыс) и в культуре клеток: фибробластов человека, кури­ного эмбриона.

Резистентность: Вирус бешенства неустой­чив: быстро погибает под действием солнеч­ных и УФ-лучей, а также при нагревании до 60С. Чувствителен к дезинфицирующим веществам, жирорастворителям, щелочам и протеолитическим ферментам.

Эпидемиология. Источниками инфекции в природных очагах являются волки, грызуны. Вирус бешенства накапливается в слюнных железах больного животного и выделяется со слюной. Животное заразно в последние дни инкубационного периода (за 2—10 дней до клинических проявлений болезни). Механизм передачи возбудителя —

контактный при уку­сах.

У собаки после инкубационного перио­да (14дн.) появляются возбуждение, обильное слюнотечение

Патогенез и клиника. Вирус, попав со слюной больного животного в поврежденные наружные покровы, реплицируется и персистирует в месте внедрения.

Иммунитет: Человек относительно

ус­тойчив к бешенству. Постинфекционный иммунитет не изучен, так как больной обычно погибает

Микробиологическая диагностика: Постмортальная диагностика включает об­наружение телец Бабеша—Негри

в мазках-отпечатках или срезах из ткани мозга, а также выделение вируса из моз­га и подчелюстных

слюнных желез.

Лечение. Симптоматическое; эффективное лечение отсутствует.

Профилактика. Выявление, уничтожение жи­вотных. Иммунизация антирабической вакциной собак.

36. Вирусы группы герпеса. Лабораторная диагностика герпесвирусных инфекций.

Семейство Herpetoviridae (герпесвирусов)

Сем. Herpetoviridae подразделяется на три подсемейства: -герпесвирусы, -герпесвирусы, -герпесвирусы, насчитывающих около 50 видов.

Структура и химический состав. Герпесвирусы представляют собой частицы с икосаэдрическим типом симметрии. Они имеют внешнюю оболочку, содержашию липиды, углеводы и белок. Диаметр вириона 150 - 200 нм. ДНК двунитчатая, молекулярная масса 85-150. У разных представителей герпесвирусов в ДНК обнаружены разнообразные нуклеотидные последовательности, что свидетельствует о ее гетерогенности и, возможно, об отдаленном родстве вирусов, включенных в данное семейство. Резистентность. Чувствительны к воздействию физических и химических факторов (нагревание до 55°С, высушивание, эфир, обычные растворы дезинфицирующих веществ). Длительно сохраняются в лиофилизированном состоянии.

Антигены. Герпесвирусы содержат несколько антигенов, связанных с внешней оболочкой и белками капсида, которые различают в РСК, РН и методом флюоресцирующих антител. Культивирование и репродукция. Вирусы различаются по своей способности репродуцироваться в курином эмбрионе. Культивируются в клетках разных тканей. Онкогенность. Многие виды герпесвирусов обладают способностью вызывать онкогенную трансформацию клеток и индуцировать образование опухолей у новорожденных животных. Культивирование и репродукция. Вирусы хорошо культивируются в курином эмбрионе, образуя белые бляшки на хорионаллантоисной оболочке. Подобные бляшки появляются при репродукции вируса в клеточной культуре

Антигены. Различают два серотипа вируса, которые имеют перекрестно реагирующие антигены и отличаются друг от друга типоспецифическими антигенами в РСК и реакции нейтрализации с адсорбированными типоспецифическими сыворотками

Химиотерапия. Для лечения кератитов на ранних стадиях заболевания применяют йоддезоксиуридин, который, являясь антиметаболитом тимина, блокирует синтез вирусной ДНК. Отмечено возникновение резистентных к данному препарату вирусов. Препарат не предупреждает рецидивов.

37.Гепатит А. . Типовой вид —имеет один серотип. Это РНК-содержащий вирус, просто организо­ванный, имеет один вирусоспецифический антиген. Культивирование: Вирус выращивают в культурах клеток. Цикл репродукции более длительный, чем у энтеровирусов, цитопатический эффект не выражен.

Резистентность: Устойчивос­тью к нагреванию; инактивируется при кипячении в течение 5 мин. Относительно устойчив во внешней среде (воде). Эпидемиология. Источник-больные. Механизм заражения — фекально-оральный. Вирусы передаются через воду, пищевые продукты, руки. Болеют преимущественно дети в возрасте от 4 до 15 лет. Патогенез: Обладает гепатотропизмом. После заражения репликация вирусов происходит в кишечнике, а оттуда че­рез портальную вену они проникают в печень и реплицируются в цитоплазме гепатоцитов. Клиника. Инкубационный период - от 15 до 50 дней. Начало острое, с повышением т-ры и тошнотой,

Иммунитет. После инфекции - стойкий пожизненный иммунитет, связан­ный с IgG. В начале заболевания в крови IgM, которые сохраняются в ор­ганизме в течение 4 месяцев и имеют диа­гностическое

Значение Микробиологическая диагностика. Материа­л для исследования - сыворотка и испражнения. Диагностика основана глав­ным образом на определении в крови IgM с помощью ИФА, РИА

и иммунной электрон­ной микроскопии используют иммуноглобулин. Иммунитет сохраняется около 3 мес. Лечение. Симптоматическое.

Профилактика. Неспецифическая профи­лактика. Для специфической пассивной профилак­тики

40.Возб.кори. Корь — острая инфекционная болезнь, ха­рактеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз.Таксономия. РНК-содержащий вирус.Структура и антигенные свойства. Вирион окружён оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Под оболочкой находится спиральный нуклеокапсид. Геном вируса — однонитевая

РНК Имеются следующие основные белки: NP — нуклеокапсидный; М — матриксный, Культивирование. Культивируют на

культурах клеток почек обезьян и человека, перевивае­мых культурах клеток HeLa, Vero. Возбудитель размножается с образованием гигантских мно­гоядерных клеток — симпластов. Резистентность. В окружающей среде нестоек, при комнатной температуре инактивируется через 3-4 ч. Быстро гибнет от солнечного света, УФ-лучей. Восприимчивость животных. Корь воспро­изводится только на обезьянах, остальные животные маловосприимчивы

Эпидемиология. Корь — антропонозная инфекция, распространена повсеместно Болеют люди разного возраста, но чаще дети 4—5 лет.

Источник ин­фекции — больной челове. Основной путь инфицирования — воздушно-капельный, ре­же — контактный

Патогенез. Возбудитель проникает через сли­зистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз, откуда попадает в подслизистую оболоч­ку, лимфатические узлы. Клиника. Инкубационный период 8-15 дней. Вначале отмечаются острые респираторные проявления (ринит, фарингит, конъюнктивит, фотофобия, температура тела 39С). Затем, на 3—4-й день, на слизистых оболочках и коже появляется пятнисто-папулезная сыпь 7—9 дней, сыпь исчезает, не оставляя следов.

Возбудитель вызывает аллергию, подавляет активность Т-лимфоцитов

Иммунитет. После перенесенной кори раз­вивается гуморальный стойкий пожизненный иммунитет. Микробиологическая диагностика. Исследуют смыв с носоглотки, соскобы с элементов сыпи, кровь, мочу. Вирус кори можно обнаружить в патологическом материале и в зараженных культурах клеток с помощью РИФ, РТГА и реакции нейтрализации. Для серологической диагностики приме­няют РСК, РТГА и реакцию нейтрализации. Лечение. Симптоматическое

детям первого года жизни Специфическая профилактика. Активную специфическую профилактику кори прово­дят подкожным введением

42.Гепатит В. Морфология: ДНК-содержаший вирус сферичес­кой формы. Состоит из сердцевины, состоящей из 180 белковых частиц, составляющих сердцевинный НВс-антиген и липидсодержащей оболоч­ки, содержащей поверхностный HBs-антиген.

Культуральные свойства. Не культиви­руется на куриных эмбрионах, не облада­ет гемолитической и гемагглютинирующей

активностью. Резистентность. Высокая к факторам окружающей среды и дезинфицирующим веществам. Вирус устой­чив к длительному воздействию кислой среды, УФ-излучению, Антигенная структура. Слож­ная. В суперкапсиде вируса находится HBs-антиген

Эпидемиология: Развитие инфекционного процесса при попадании в кровь. Заражение проис­ходит при парентеральных манипуляциях (инъ­екциях, хирургических вмешательствах), пере­ливании крови

Патогенез заболевания. Инкуба­ционный период 3—6 месяцев. Инфекционный процесс наступает после проникновения вируса в кровь Иммунитет. Гуморальный иммунитет, пред­ставленный антителами к HBs-антигену, защищает гепатоциты от вируса

Клеточный иммунитет освобождает организм от инфицирован­ных гепатоцитов благодаря цитолитической функции Т-киллеров

Микробиологическая диагностика. Исполь­зуют серологический метод и ПЦР. Методами ИФА и РНГА в крови определяют маркеры гепатита В: антигены и антите­ла ПЦР определяют наличие вирусной ДНК в крови и биоптатах печени. Лечение. Использование интерферона, интерфероногенов: виферона, амиксина. Вакцинации подлежат все новорож­денные в первые 24 часа жизни. Специфическая профилактика осущест­вляется вакцинацией рекомбинантной ген­но-инженерной вакциной

38Онковирус.. РНК-содержащие

Онковирусы являются сложноорганизованными вирусами. Вирионы построены из сердцевины, окружен­ной липопротеиновой оболочкой с шипами. Размеры и формы шипов, а также локализа­ция сердцевины служат основой для подраз­деления вирусов на 4 морфологических

типа (А, В, С, D), Капсид онковирусов построен по кубичес­кому типу симметрии Культивирование вирусов: не культивируются на куриных эмбрионах, культивируются в организме чувствительных

животных, в культурах клеток нити ДНК на матрице РНК; ферментативное расщепление матричной РНК; синтез комплементарной нити ДНК на матрице первой

Репродукция вирусов: проникают в клетку путем эндоцитоза. 3 этапа: синтез ДНК,

39. Медленные вирусные инфекции характери­зуются следующими признаками: 1) необычно длительным инкубационным периодом (месяцы, годы); 2) своеобразным поражением органов и тканей, преимущественно ЦНС; 3) медленным неуклонным прогрессированием заболевания; 4) неизбежным летальным исходом.

Медленные вирусные инфекции могут вы­зывать вирусы, известные как возбудители острых вирусных инфекций. Например, ви­рус кори иногда

вирус краснухи Прионы — возбудители конформационных болезней, вызывающих диспротеиноз. Патогенез и клиника. Прионные инфекции характеризуются губкообразными измене­ниями мозга

При этом развивают­ся церебральный амилоидоз.Иммунитета к прионам не существует.Микробиологическая диагностика. При прионной патологии характерны губкообразные изменения мозга, астроцитоз (глиоз), отсутс­твие инфильтратов воспаления; окраска. Мозг окрашивают на амилоид.Проводят генетический анализ прионного ге­на; ПЦР для выявления РгР. Профилактика. Введение ограничений на использование лекарственных препаратов жи­вотного происхождения. Использование резиновых перчаток при работе с биологичес­кими жидкостями больных.

Сан.микробиология.

3Санитарная микробиология — раздел медицинской микробиологии, изучающий мик­роорганизмы, содержащиеся в окружающей среде и способные оказывать неблагоприятное воздействие на состояние здоровья человека. Санитарно-показательные микроорганизмы используют в основном для косвенного опре­деления возможного присутствия в объектах окружающей среды патогенных микроорга­низмов. Их наличие свидетельствует о загряз­нении объекта выделениями человека и жи­вотных, так как они постоянно обитают в тех же органах, что и возбудители заболеваний, и имеют общий путь выделения в окружаю­щую среду. Возбудители воздушно-капельных инфекций имеют общий путь выделения с бактериями (кокками), постоянно обитаю­щими на слизистой оболочке верхних дыха­тельных путей Санитарно-показательные микроорганизмы должны отвечать следующим основным требованиям: 1. должны обитать только в организме лю­дей или животных и постоянно обнаружи­ваться в их выделениях; 2. не должны размножаться или обитать в почве и воде;

3. сроки их выживания и устойчивость к различным факторам после выделения из ор­ганизма в окружающую среду должны быть равными или превышать таковые у патоген­ных микробов; 4. их свойства должны быть типичными и легко выявляемыми для их дифференциации;

5. методы их обнаружения и идентифика­ции должны быть простыми, методически и экономически доступными; 6. должны встречаться в окружающей среде в значительно больших количествах, чем па­тогенные микроорганизмы; 7. в окружающей среде не должно быть близ­ко сходных обитателей — микроорганизмов.

10. Санитарно-бактериологическое исследование воздуха. Методы, аппаратура.С целью снижения микробной обсемененности воздуха проводят влажную уборку по­мещения, очис­тку поступающего воздуха. Применяют также аэрозольную дезинфекцию и обработку помещений лампами ультрафиолетового излучения. Микробиологический контроль возду­ха проводится с помощью методов естест­венной или принудительной седиментации микробов. Естественная седиментация (по методу Коха) проводится в течение 10 мин путем осаждения микробов на поверхность твердой питательной среды в чашке Петри. Принудительная седиментация микробов осуществляется путем «посева» проб воздуха на питательные среды с помощью специаль­ных приборов (импакторов, импинджеров. фильтров). Импакторы — приборы для принудительного осаждения микробов из воздуха на поверхность питательной среды (прибор Кротова). Импинджеры — приборы, с помощью которых воздух проходит через жидкую питательную среду или изотоничес­кий раствор хлорида натрия.

Санитарно-гигиеническое состояние воз­духа определяется по следующим микробио­логическим показателям:

1. Общее количество микроорганизмов в 1 м воздуха (обсемененность воздуха) — коли­чество колоний микроорганизмов, выросших при посеве воздуха на питательном агаре в чашке Петри в течение 24 ч при 37С. 2. Индекс санитарно-показательных микро­бовколичество золотистого стафилококка и гемолитических стрептококков в 1 м3 воздуха. Эти бактерии являются представителями мик­рофлоры верхних дыхательных путей и имеют общий путь выделения с патогенными микроор­ганизмами, передающимися воздушно-капель­ным путем. Появление в воздухе спорообразующих бактерий — показатель загрязненности воздуха микроорганизмами почвы, а появление грамотрицательных бактерий — показатель воз­можного антисанитарного состояния.

6. Методы санитарно-бактериологического исследования воды.

В воде регистрируют кишечную палочку, БГКП (колиформные палочки), энте­рококк, стафилококки. На основании количественного выявле­ния этих санитарно-показательных бак­терий вычисляются индекс БГКП (число БГКП в 1 л воды), титр энтерококка.

Общее микробное число— коли­чество аэробных и факультативно-анаэробных бак­терий в 1 мл воды — определяют у всех видов воды. Исследуемую воду вносят по 1 мл в две стерильные чашки Петри и заливают питательным агаром. Результат вычисляют путем суммирования среднего ариф­метического числа бактерий, дрожжевых и плесневых грибов. Определение колиформных бактерий. Общие колиформные бактерии — это Гр- аспорогенные палочки, не обладающие оксидазной активностью и сбраживающие лактозу с образовани­ем кислоты и газа. Их обнаружение свидетельствует о свежем фекальном загрязнении воды. Определение колифагов. Присутствие колифагов (бактериофа­гов, паразитирующих на Е. coli) определяют в воде поверхност­ных источников и питьевой воде, в сточных водах. Исследование проводят методом агаровых слоев. При наличии колифагов обра­зуются прозрачные бляшки.

Определение спор сульфитредуцирующих клостридий. Присутствие спор клостридий определяют в воде для оценки эффективности работы сооружений по подготовке питье­вой воды. В результате прораста­ния спор, размножения клостридий и восстановления ими суль­фита образуется сульфид железа, который придает среде черный цвет. Для отбора проб используют стерильные флаконы емкостью 500 мл с проб­кой. Предварительно проводят обжигание кранов пламенем горя­щего тампона, смоченного спиртом, и спускают воду в течение 10— 15 мин при полностью открытом кране. Бумажный колпачок с пробкой снимают с флакона непосредственно перед ее запол­нением, не касаясь руками горлышка флакона и пробки.

Пробы воды очищенной, используемой для приготовления ле­карственных форм отбирают в количестве 500 мл в стерильные бутылки, за­крытые ватными пробками и бумажными колпачками. Пробы от­бирают из бюретки, у которой предварительно обжигают кончик с помощью ватного тампона, смоченного спиртом.

Пробы воды очищенной для приготовления инъекционных ра­створов и глазных капель отбирают в стерильные флаконы в количестве 20 мл.

4. Исследование питьевой воды

В воде регистрируют кишечную палочку, БГКП (колиформные палочки). К бактериям группы кишечной палочки относят грамотрицательные палочки, сбра­живающие с образованием кислоты и газа лактозу или глюкозу. Этот показатель применяют как индикатор фекального загрязнения воды. Колиформные бактерии, фекальные кишечные палочки – показатели свежего фекального загрязнения.

Определение колиформных бактерий. Общие колиформные бактерии — это Гр- аспорогенные палочки, не обладающие оксидазной активностью и сбраживающие лактозу с образовани­ем кислоты и газа. Их обнаружение свидетельствует о свежем фекальном загрязнении воды. Общие колиформные бактерии должны отсутствовать в 100 мл. воды.