Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
билеты по инфекциям.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
154.3 Кб
Скачать

2 . Противопоказания к профилактич прививкам

Противопоказания к проведению прививок направлены на снижение частоты неблагоприятных событий в поствакцинальном периоде.

Острые инфекционные и неинфекционные заболевания, обострение хронических заболеваний являются временными противопоказаниями для проведения прививок. Плановые прививки проводятся через 2 — 4 недели после выздоровления или в период реконвалесценции или ремиссии. При нетяжелых ОРВИ, острых кишечных заболеваниях и др. прививки проводятся сразу после нормализации температуры. АБСОЛЮТНЫЕ ПРОТИВОПОК.:1)все вакцины – сильная реакция или осложнения на предыдущую дозу. 2)все живые вакцины, ОПВ(оральная живая полиемиелитная вакцина) – иммунодефиц состояние(первичное) (иммуносупрессия, злокач новообр, беременность), 3)БЦЖ – масса тела менее 2000 г, келоидный рубец после предыдущей дозы., 5) АКДС – прогрессир заболев НС, афебрильные судороги в анамнезе (вместо нее вводят АДС), 6)АДС, АДС-М – нет, ЖКВ(живая коревая),ЖПВ(живая паротитная), краснушная, комбиниров ди и тривакцины(корь-паротит, корь-паротит-краснуха) – тяжелые реакции на аминогликозиды, анафилакт реакции на яичный белок. 7) вир.геп.В – аллерг р-я на пекарские дрожжи

ЛОЖНЫЕ ПРОТИВОПОК:1.перинатальная энцефалопатия - недоношенность. 2.Стабильн невролог состояния-гемолитич болезнь новорожденн. 3.Аллергия, астма,экзема-сепсис. 4.Анемии-болзнь гиалинов мембр. 5.ВПС – поствакц осложн в семье. 6.Дисбактериоз –аллерг в семье. 7. Поддерж терапия-эпилепсия в семье.8.Применение стероидов – внезапн смерть в семье

БИЛЕТ 4,

1.Бактериемия, токсемия в патогенезе инфекционных болезней.

Из входных ворот возбудитель может диссеминировать лимфогенным и гематогенным путем.Бактериемия – проникновение и циркуляция м/о в крови при гематогенном пути распространения (брюшной тиф). М/о при внедрении в макроорганизм могут оставаться в месте входных ворот, и тогда на макроорганизм действуют преимущественно продуцирующие токсины - в этих случаях возникает токсемия (дифтерия, столбняк, скарлатина, газовая гангрена, ботулизм). При одних заболев бактеринемию и токсинемию наблюд одновременно (брюшной тиф,менингок инф). При друг преимущ развив токсинемия. Диссеминир в орг-ме, возбудит пораж отдельные системы, органы , ткани и отдельн клетки, т. Е проявл опред. Тропность. Вир гриппа тропны к эпит респир тракта, дизентир – к эпит киш-ка, малярии – эритроцитам.

Входные ворота – место проникновения м/о через определенные ткани: 1) кожные покровы (малярия, сыпной тиф, рожа); 2) слизистые оболочки дыхательных путей (грипп, корь, скарлатина); 3) слизистые оболочки пищеварительного тракта (дизентерия, брюшной тиф); 4) слизистые оболочки половых органов (гонорея, сифилис). От места входных ворот зависит клиническая картина (при чуме через кожу – кожная форма, кожно-бубонная, через дыхательные пути – легочная форма).

Бактериемия - проникновение и циркуляция микроорганизмов в крови. Микроорганизм при внедрении в макроорганизм может оставаться в месте входных ворот, и тогда на макроорганизм действуют преимущественно прдуцируемые токсины. В этих случаях возникает токсинемия., что может привести к инфекционно-токсическому шоку Инфекционно-токсический шок (ИТШ) - синдромокомплекс метаболических, нейрорегуляторных и гемодинамических нарушений, возникающих в организме под действием эндо- и экзотоксинов возбудителей инфекционных болезней и приводящих к блоку микроциркуляции в органах и тканях. Возникает при тяжелом течении бактериальных, вирусных, риккетсиозных, грибковых и паразитарных заболеваний. Ятрогенно - при введении массивных доз антибиотиков бактерицидного действия больным с бактериемией (эндотоксиновый шок).Патогенез :Пусковым механизмом в развитии ИТШ вызванного грамотрицательными микроорганизмами являются эндотоксиновые липополисахариды, которые вызывая активацию коры надпочечников стимулируют симпатическую нервную систему, что приводит к первоначальному сужению сосудов. В связи с появлением сопротивления в капиллярах основной ток крови происходит по артериовенозным шунтам, минуя ткани, в результате чего наступает гипоксия органов и тканей, клеточный ацидоз. В условиях ацидоза прекапиллярные сфинктеры расслабляются, а посткапиллярные, как более устойчивые к состоянию гипоксии и ацидоза, остаются спазмированными, что приводит к стазу крови в капиллярах, появлению сладжсиндрома и развитию ДВС, уменьшению объема крови и общей циркуляции. При прогрессировании шока наступает дилятация всех капиллярных сфинктеров. Компенсаторной реакцией на изменения условий гемодинамики является централизация кровообращения -расширение сосудов сердца и мозга, снижение сердечного выброса и минутного объема. Углубление метаболических нарушений в тканях характеризуется высвобождением гистамина, серотонина, протеолитических ферментов, повышением проницаемости и повреждением сосудистых стенок. Развивается агрегация форменных элементов крови (преимущественно тромбоцитов и эритроцитов), микротромбирование сосудов и наступает полный блок периферического кровообращения. В связи с расходованием факторов свертывания крови при образовании тромбов наступает коагулопатия потребления - гипокоагуляция с развитием геморрагического синдрома.