28. Циркуляторная гипоксия возникает при:

1. заболеваниях легких

2. нарушениях функций дыхательных мышц

3. блокаде цитохромоксидазы

4. анемиях

5. сердечной недостаточности

29. Экзогенный тип гипоксии возникает при:

1. Сердечной недостаточности

2. уменьшении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе

3. отравлении окисью углерода

4. анемиях

5. отравлении метгемоглобинобразователями.

30. Укажите орган, где синтезируются белки острой фазы:

1. поджелудочная железа

2. селезенка

3. желудок

4. печень

5. двенадцатиперстная кишка

31. К какому нарушению КЩС организма может привести альвеолярная гиповентиляция?:

1. метаболическому алкалозу

2. газовому алкалозу

3. метаболическому ацидозу

4. газовому ацидозу

32. Назовите фермент, передающий генетическую информацию с РНК-содержащего вируса в геном поврежденной клетки:

1. полинуклеатидлигаза

2. эдонуклеаза

3. каспвза

4. РНК-зависимая ДНК-полимераза

5. рестриктаза

33. Укажите клетку, не принимающую участие в противоопухолевой защите организма:

1. макрофаг

2. фибробласт

3. лейкоцит

4. Т-киллер

5. натуральный киллер

34. Об активности антикоагулянтов судят по:

1. протромбиновому времени

2. тромбиновому времени

3. определению плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определению антитромбина III

35. Формы сердечной недостаточности по этиопатогенетическому принципу:

1. миокардиальная, перегрузочная при увеличении объема крови, увеличении сопротивления, смешанная

2. миокардиальная, перегрузочная объемом крови, смешанная

3. миокардиальная, перегрузочная при увеличении сопротивления, смешанная

4. миокардиальная, перегрузочная

5. правожелудочковая, левожелудочковая, тотальная недостаточность

36. Функции вен, их роль в патологии:

1. демпферная (сглаживание пульсовой волны крови)

2. поддержание АД, высокий нейрогенный и базальный тонус

3. нутритивная функция, в развитии дистрофий

4. емкостные сосуды, в развитии гиповолемии

5. сброс крови из артерий в вены, централизация кровотока

37. Развитие дыхательной гипоксии при обструктивном синдроме (бронхиальной астме) вызвано:

1. сужением бронхиол

2. развитием отека легких

3. спазмом прекапиллярных жомов

4. утолщением альвеолярно-капиллярной перегородки

5. выделением лизосомальной эластазы, потерей эластичности ткани

38. При обструктивных нарушениях вентиляции легких первоначально происходит:

1. снижение растяжимости легких

2. увеличение сопротивления воздушному потоку

3. снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ)

4. увеличение воздушности легких (ОО)

5. снижение максимальной вентиляции легких (МВЛ)

39. Причины кишечной непроходимости:

1. сдавление протока поджелудочной железы (камнем, опухолью, воспалительным отеком, большие дозы алкоголя

2. желчекаменная болезнь

3. механические препятствия в кишечнике, паралич кишечной мускулатуры

4. H.pyloris

5. длительный прием недоброкачественной пищи, инфекции, нерегулярное питание

40. Развитие энцефалопатии при печеночной недостаточности связано с:

1. снижением дезинтоксикационной функции

2. снижением желчеобразовательной функции

3. нарушением пигментного обмена

4. снижением белковообразовательной функции

5. поступлением желчи в кровь

41. Выберите наиболее точное и полное определение понятия «этиология»:

1. учение о болезни

2. учение о механизмах развития болезней

3. учение об условиях возникновения болезней

4. учение об условиях и механизмах развития болезней

5. учение о причинах и условиях возникновения болезней

42. Основной функцией лизосом в поврежденной клетке является:

1. недостаточная транслокация лизосом в перинуклеарное пространство

2. стабилизация мембран лизосом

3. усиление новообразования лизосом

4. усиление повреждения лизосом, снижение их количества в клетке

5. инициация процессов аутолиза в клетке

43. В основе развития компрессионной ишемии лежит:

1. повышение расхода тканью кислорода и субстратов метаболизма

2. сдавление артерии или артериолы опухолью, рубцом, отечной жидкостью

3. уменьшение просвета артерии или артериолы тромбом, эмболом

4. местное накопление веществ, обладающих вазоконстрикторным эффектом

5. перераспределение крови

44. Тканевая (клеточная) эмболия развивается при:

1. распаде злокачественной опухоли

2. отрыве тромба от стенки сосуда

3. декомпрессии

4. попадании в кровоток пузырьков воздуха

5. бактериемии

45. В какую стадию сосудистой реакции при воспалении развивается феномен краевого стояния лейкоцитов?

1. кратковременный сосудистый спазм

2. артериальная гиперемия

3. венозная гиперемия

4. престаз

5. стаз

46. Антителами какого класса опосредуется комплементопосредованная цитотоксичность?

1. IgE

2. IgA

3. IgG

4. IgC

5. IgD