14. Паратифы а и в: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Возбудители - S.paratyphi А и S.paratyphi В. Эпидемиология. Антропоноз. Резервуар и источники возбудителя - больной чел-к или бактерионоситель. Восприимчивость не зависит от пола или возраста. Во внешнюю среду выделяется с испражнениями, мочой, слюной. Выделение возбудителя из организма больного после 7 дня заболевания, достигает максимума - в разгар болезни (2-3 неделя), уменьшается в период реконвалесценции. Механизм заражения - фекально-оральный; пути передачи - пищевой, водный, контактно-бытовой. Патогенез: 1) попадание возбудителя в орг-м (инфицирование); заболевает восприимчивый орг-м; 2) первичное регионарное инфицирование (возбудитель преодолевает барьер в виде кислой среды желудка, достигает дистального отдела тонкой кишки --- размножение. Одновременно разрушение микробов и выделение О антигена, который вызывает иммунный ответ); 3) внедрение в лимфоидные бляшки --- по лимфатическим путям в брыжеечнык и брюшные л/у (лимфангоит, лимфаденит). 1-3 – стадии инкубации. 4) бактериемия и токсинемия – начало клинических проявлений, лихорадка. Кровь вызывает гибель м/о --- высвобождение токсина (ЛПС) --- интоксикация; 5) паренхиматозная диссеминация. С током крови возбудитель разносится по органам (печень, селезенка, костный мозг) --- ток крови (вторичная бактериемия); 6) выведение возбудителя и его Аг из орг-ма; 7) фаза аллергических р-ций лимфоидной ткани кишечника в рез-те повторного внедрения м/о в лимфоидные образования. Стойкий длительный иммунитет после перенесенного заболевания. Клиника паратифа А. Инкубационный п-од 8-10 дней. Острое начало, сопровождается катаральными явлениями. Гиперемия, инъекция сосудов склер, герпес на губах. Температурная кривая волнообразная, ремитирующая. Лихорадка с ознобом и обильным потом. Сыпь на 4-7 день болезни (м.б. розеолезной, кореподобной, петехиальной). Тифозный статус отсутствует. Часто рецидивы. Клиника паратифа В. Инкубационный п-од – 5-10 дней. Начало острое с ознобом, болями в мышцах, часто с явлениями гастроэнтерита. Температурная р-ция короткая, волнообразная. Тифозный статус отсутствует, интоксикация 3-5 день; сыпь появляется в ранние сроки, имеет полиморфный характер, часто бывает обильной. заключаются в наличии диспепсических расстройств (тошнота, рвота, жидкий стул), более раннем появлении сыпи. Возможно развитие рецидивов. Диагностика. Важно диагностировать в первые 5-7 дней. Методы: 1) клиничко-эпидемиологический (лихорадка более 5 дней, симпт. кишечные; гемограмма - в начале болезни лейкоцитоз, затем лейкопения, повышение содержания палочкоядерных лейкоцитов, относигельный лимфоцитоз, анэозофилия, ускоренная СОЭ); 2) лабораторные данные: посевы крови с 1-го дня и весь период лихорадки; со 2-ой недели посевы испражнений, мочи; серологические р-ции Видаля и РНГА в динамике (нарастание антител). Возбудитель в крови – показатель острого заболевания; возбудитель в испражнениях – рез-т заболевания или бактерионосительства. Лечение. Комплексное: 1) лечебно-охранительный режим (госпитализация в соответствующее отделение с боксом; постельный режим до 10 дня нормальной температуры); 2) Диета: стол 4а (максимально щадящая механическая и химическая для кишечника, снижение брожения и гниения, калорийная); 3) этиотропная терапия – левомицетин при чувствительности штамма возбудителя; в противном случае индивидуальный подбор а/б; 4) патогенетическая терапия – а) дезинтоксикационные пр-ты: парентерально 1200-1500 мл/сут 5% глюкоза, полиионные р-ры (трисоль, ацесоль, лактасоль, квасоль), кристаллоиды, коллоиды (реополиглюкин, полиглюкин); б) кортикостероиды (при тяжелом течении), рибоксин, сердечные гликозиды; в) десенсибилизирующие пр-ты – супрастин, диазолин. Профилактика: 1) обезвреживание источников инфекции, пресечение путей передачи, повышение невосприимчивого орг-ма; 2) в период выздоровления с интервалами в 5 дней контрольное бак. исследование кала и мочи и однократное – желчи – если есть возбудитель, то подвергают интенсивному леч-ю в стационаре; 3) после выписки диспансерное наблюдение с систематическим наблюдением для своевременного выявления рецидива и формирования хронического бактерионосительства. Переболевшие состоят на учете в ЦСЭН в течении 2 лет, а те, кто работает на пищевых предприятиях – 6 лет.