14. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, классификация, клиническая картина поражения органов-мишеней, диагностика, лечение.

Артериальная гипертензия - состояние, при котором систолическое АД составляет 140 мм рт. ст. и выше и/или диастолическое АД 90 мм рт. ст. и выше при том условии, что эти значения получены в результате как минимум трёх измерений, произведённых в различное время на фоне спокойной обстановки, а больной в этот день не принимал ЛС, изменяющих АД. Если удаётся выявить причины артериальной гипертензии, то её считают вторичной (симптоматической). При отсутствии явной причины гипертензии она называется первичной, эссенциальной, идиопатической, а в России - гипертонической болезнью. Регуляция артериального давления. Основные факторы, определяющие уровень АД, — сердечный выброс и общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС). Увеличение сердечного выброса и/или ОПСС ведёт к увеличению АД, и наоборот. В развитии артериальных гипертензии имеют значение внутренние гуморальные и нейрогенные (ренин-ангиотензиновая система, симпатическая нервная система, баро- и хеморецепторы), и внешние факторы (чрезмерное потребление поваренной соли, алкоголя, ожирение). К вазопрессорным гормонам относят ренин, ангиотензин II, вазопрессин, эндотелин. Вазодепрессорными считают натрийуретические пептиды, калликреин-кининовую систему, адреномедуллин, оксид азота, простагландины.

КА => 1) ЧСС ↑; 2) СВ ↑; 3) ангиоспазм => ишемия почек => ↑ ренин => АТ I => АТ II => 1) альдостерон => ↑ Na => ↑Н2О => ↑ ОЦК => ↑ АД; 2) АДГ ↑ => Н2О↑=> ↑ ОЦК => ↑ АД.

Классификации (ВОЗ, 1962). I стадия — повышение АД более 160/95 мм рт. ст. без органических изменений сердечно-сосудистой системы; II стадия — повышение АД более 160/95 мм рт. ст. в сочетании с изменениями органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды глазного дна), обусловленными артериальной гипертензией, но без нарушения их функций; III стадия - артериальная гипертензия, сочетающаяся с поражением органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, глазное дно) с нарушением их функций.

Систолическое АД, мм рт. ст. Диастолическое АД, мм рт. ст.

Оптимальное < 120 <80

Нормальное <130 <85

Высокое нормальное 130-139 85-89

I степень (мягкая) 140-159 90-99

подгруппа: пограничная 140-149 90-94

II степень (умеренная) 160-179 100-109

III степень (выраженная) >180 >110

Изолированная систолическая >140 <90

подгруппа: пограничная 140-149 <90

Органы-мишени: Последствиями длительного повышения АД является поражение органов-мишеней. К ним относят сердце, головной мозг, почки, сосуды. Поражение сердца: ГЛЖ - расширение границ сердца влево, усиленный, разлитой верхушечный толчок, смещенный влево и вниз; ДЛЖ: видимый на глаз разлитой верхушечный толчок, смещенный влево и вниз, расширение границ сердца влево, застойная СН со снижением систолического АД; ИБС, стенокардиия, ИМ, ПИКС и внезапной сердечной смертью; поражение ЦНС: хроническая ДЭП (снижение памяти, внимания, нарушение сна, головная боль, головокружение), ОНМК по геморрагическому или ишемическому типу в полушарии мозга, внезапное нарушение сознания, тошнота, рвота, речевые нарушения, гемипарез, гемиплегия, церебральными лакунами; почек: гипертоническая нефропатия(клинически бессимптомна, возможна никтурия, полиурия, изменения в ОАМ, снижение клубочковой фильтрации);нефросклероз (признаки ХПН, полиурия, олиго-, анурия, неконтролируемое повышение АД); сосуды сетчатки глаза (сужение артериол, расширение венул, извитость сосудов, плазморрагии, геморрагии); сонных артерий, аорты (аневризма).

ЛАБОРАТОРНЫЕ И СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. • Общий анализ крови (анемии, эритроцитоз, лейкоцитоз, повышение СОЭ — вторичные артериальные гипертензии). • Общий анализ мочи для выявления лейкоцитурии, эритроцитурии, протеинурии (симптоматические артериальные гипертензии), глюкозурии (са¬харный диабет). • Биохимические анализы для определения концентрации ионов калия, креатинина, глюкозы, холестерина (вторичные артериальные гипертензии, факторы риска). Следует помнить, что быстрое снижение АД при длительно существующей артериальной гипертензии любой этиологии может привести к увеличению содержания в крови креатинина. • ЭКГ — гипертрофия левого желудочка, нарушения ритма и проводимости как возможная причина артериальной гипертензии, электролитные нарушения, признаки сопутствующей ИБС. • Эхокардиография для выявления гипертрофии левого желудочка, оценки сократимости миокарда, выявления клапанных пороков как причины артериальной гипертензии. - УЗИ сосудов, почек, надпочечников, почечных артерий для выявления вторичных артериальных гипертензии. • Исследование глазного дна. • Определение липидного спектра (ЛПВП, ЛПНП, триглицериды), концентрации мочевой кислоты, гормонов (альдостерон, катехоламины мочи).

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ - Ингибиторы АПФ: каптоприл(капотен); эналоприл(ренитек,энап); лизиноприл(диротон); цилазоприл (прилазид) и др. -Бета-адреноблокаторы: небиволол (небилет); обзидан (анаприлин): атенолол, метопролол, бисопролол (конкор) и др. - Диуретики: *салуретики: мощные (фуросемид, урегит, буфенокс); мягкие (гипотиазид, гидрохлортиазид, индапамид, клопамид и др.) *калий-сберегающие: антагонисты альдостерона (спиронолактон(верошпирон,альдактон); не антагонисты альдостерона(триамтерен,амилорид). -Антагонисты кальция: амлодипин, нифекард ХЛ, исрадипин, дилтиазем, верапамил. -Антагонисты ангиотензина 2: лозартан, валсартан, ирбесартан. -Антагонисты имидазолиновых рецепторов: моксонидин (цинт).