11. Острый гломерулонефрит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Гломерулонефрит – иммуно-комплексное воспаление почек,приемущественно клубочков,с вовлечением в процесс тубуло-интерстициального аппарата.

Этиология: 1) Инфекционные факторы: постстрептококковый, ИЭ, сепсис, пневмококковая инфекция, вирусный гепатит В, вирус Коксаки, паразитарные инфекции (токсоплазмоз, малярия); 2) Системные заболевания соединительной ткани, при котором гломерулонефрит выступает как синдром - это СКВ, системные васкулиты (гранулематоз Вегенера, криоглобулинемический васкулит или болезнь Шенлейн-Геноха, почечно - легочный синдром Гудпасчера. 3) Идиопатический гломерулонефрит.

Патогенез: Иммунокомплексный механизм: 1) в организме образуются антитела на какой-нибудь внешний агент, который имеет сходное строение с базальной мебраной клубочков почки => АТ оседают на базальной мембране => воспаление. 2) на какой либо внешний агент образуются антитела, которые связываются с АГ => образуются комплексы => циркулируют в крови и оседают в почках => воспаление. 3) при развитии любого воспаления может активизироваться система продукции медиаторов воспаления, в частности система комплемента, С3 способен фиксироваться в почечном клубочке и оказывать повреждающее действие. Если эритроциты уходят через поры => гематурия; если сдавливаются клубочки => активация РААС =>АГ; если нарушается клубочковая фильтрация => отеки => почечная нед-ть.

Клиника: 1)отеки с утра на лице, вечером на ногах, может быть до анасарки. 2) ↓ количества выделяемой мочи - олиго-, анурия (<300мл/сут) 3) гематурия (м.б микро и макро) ,макрогематурия хар-на для болезни Берже. 4) АГ при гипопротеинемии => задержка жидкости => ↑ОЦК =>↑АД, при ↓ клубочковой фильтрации => ↑ОЦК => ↑АД. Если стрептококковая, то развивается через 2 недели после перенесенной стрепт. инфекции (ангина,скарлатина и тд); если СКВ - эритема на лице в виде «бабочки», язва в ротовой полости, аллопеция, высокая лихорадка, суставной синдром; если системный васкулит - кожные высыпания, суставной синдром, при гранулематозе Вегенера поражаются легкие; если геморрагический - сыпь на конечностях и туловище.

Диагностика. 1.ОАМ - протеинурия, эритроцитурия, цилиндурия; 2. белок суточной мочи - 25-70мг/сут; 3. анализ мочи по Ничепоренко; 4. клубочковая фильтрация (по пробе Реберга); 5. креатинин, мочевина в крови - индикаторы развития почечной нед-ти; 6. общий белок - ↓ при нефротическом синдроме, ↑ ХС и триглицериды; 7. пункционная биопсия со световой микроскопией и иммунофлюресцентным исследованием биоптата (для выявления отложений иммунных комплексов - какие Ig , если Ig A - бол-нь Берже.) 8. УЗИ почек-↑ размеров почек, диффузные изменения в паренхиме; 9. оценка состояния сердца - перегрузка ЛЖ. На ЭКГ - признаки гипертрофии ЛЖ; 10. Рентгенологически - гипертрофия ЛЖ, отклонение оси влево.

Лечение. 1.госпитализация; 2.полупостельный режим; 3.безсолевая диета для ↓ОЦК => ↓отеков; 4. медикоментозная терапия: Инфекционнвя этиология - антибактериальная терапия - цефалоспорины, бензилпенициллин, амоксициллин. Основу составляет иммунодеперссивная терапия, направленная на ↓ образования антител и комплексов: 1) ГКС - преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон - сначала дается массивная доза, затем поддерживающая терапия (пульс терапия), когда в течение 3-х дней подряд вводится 1000 мг преднизолона в/в. Далее перорально ГКС- 1мг/кг веса. Затем постепенное ↓ дозы. 2) цитостатики - циклофосфан, адотиокрин, 1000мг циклофрсфана в последний день приема ГКС и далее в зависимости от тяжести. 3) плазмоферез - удаление всей плазмы с содержащимися в ней элементами. Затем плазмозамещающая терапия. 4) гепарин с последующим переходом на непрямые антикоагулянты. Если есть отеки - диуретики (гипотиазид, гидрохлортиазид); если нефротический синдром - альбумины и ↓ ХС в крови с помощью назначения статинов; если АГ - иАПФ, В-адреноблокаторы, антагонисты кальция, блокаторы рецепторов к ангиотензину II.