
- •Гостра променева хвороюа, її форми. Кістково-мозкова форма гострої променевої хвороби, основні синдроми, їх патогенез.
- •Дія на організм високого атмосферного тиску. Патогенез синдромів компресії і декомпресії (кесонна хвороба). Вибухова декомпресія.
- •Спадкові та вроджені хвороби, визначення понять. Мутації як причина виникнення спадкових хвороб. Види, причини, наслідки мутацій.
- •Полігенні (мультифакторіальні) хвороби. Пояснити на прикладі цукрового діабету.
- •Хромосомні хвороби, механізми виникнення. Загальна характеристика синдромів Дауна, Клайнфельтера, Шерешевського-Тернера.
- •Види, причини, наслідки мутацій. Роль хромосомних аберацій у виникненні пухлин.
- •Класифікація спадкових хвороб.Навести приклади моно генних спадкових хвороб з різним типом успадкування.
- •Артеріальна гіперемія
- •Венозна гіперемія:визначення,причини і механізми розвитку,прояви,наслідки.
- •Тромбоз
- •Порушення мікро циркуляції
- •Запалення.Визначення,ознаки,механізм їх розвитку.
- •Стадіїї запалення.Стадія альтерації,види,причини,механізми.
- •Медіатори запалення,їх класифікація.Механізм утворення та біологічної дії плазмових медіаторів запалення.
- •Медіатори запалення клітинного походження.
- •Зміни місцевого кровообігу при запаленні (за ю.Конгеймом). Патогенез артеріальної гіперемії при запаленні.
- •Механізм переходу артеріальної гіперемії у венозну при запаленні.
- •Ексудація в осередку запалення, її причини та механізми. Види ексудатів.
- •Роль лейкоцитів у патогенезі запалення: в різні стадії запалення, у розвитку місцевих та загалах проявів запалення
- •Стадія проліферації при запаленні, її механізми. Поняття про фактори росту.
- •Загальні прояви запалення.
- •Вплив гормональних чинників на запалення.Прозапальні та протизапальні гормони.Механізм протизапальної дії глюкокортикоїдів
- •Гарячка: визначення поняття, етіологія гарячки. Види пірогенів. Хімічна природа і походження вторинних пірогенів, механізм їх дії.
- •Зміни в роботі центру терморегуляції при гарячці.Поняття про установчу точку терморегуляції.
- •Стадії гарячки. Зміни теплопродукції та тепловіддачі в різні стадії гарячки. Типи температурних кривих.
- •Порушення енергетичного обміну. Основний обмін, його зміни при патології.
- •Білково-калорійна недостатність, її форми. Патогенез основних клінічних проявів.
- •Гіпоксія: визначення поняття, класифікація. Пристосувально-компенсаторні та патологічні реакції при гіпоксії.
- •Резистентність.Види.
- •Імунологічна реактивність, клітинні та гуморальні механізми.
- •Види імунної недостатності. Етіологія, патогенез, види первинних імунодефіцитів.
- •Вторинні імунодефіцити(імунодепресивні стани)-етіологія,патогенез.
- •Алергія,визначення,принципи класифікацій алергічних реакцій.Реакції негайного та сповільненого типу,приклади.
- •Класифікація алергенів.
- •Алергія.Визначення,принципи класифікації алергічних реакцій.Класифікація алергічних реакцій за Ккумбсом і Джеллом.
- •Алергічні реакції 2 типу за Кумбсом та Джелом. Характеристика стадій. Механізми цитолізу. Основні клінічні форми.
- •Алергічні реакції 3 типу за Кумбсом та Джелом. Характеристика стадій, основні клінічні форми. Патогенна дія імунних комплексів.
- •Аутоімунні реакції/хвороби: причини та механізми розвитку.
- •Визначення поняття “пухлина” Загальні закономірності пухлинного росту. Ліміт Хейфліка.
- •Анаплазія: прояви біохімічної анаплазії.
- •Метастазування, його механізми.
- •Методи екскпериментального вивчення пухлин.
- •Роль вірусів у виникненні пухлин. Класифікація онкогенних вірусів. Вірусний канцерогенез.
- •Пухлинна прогресія, її механізми та прояви.
- •Поняття про протоонкогени, онкогени (клітинні, вірусні), онкобілки, гени-супресори клітинного поділу.
- •Причини та механізми розвитку гіпоглікемічних станів. Можливі наслідки гіпоглікемії.
- •Експериментальне моделювання цукрового діабету.
- •Основні прояви цукрового діабету, їх патогенез. Механізм гіперглікемії при цукровому діабеті.
- •Діабет і-го типу (тип інсулінової недостатності, її походження, особливості перебігу, типові прояви, ускладнення, принципи лікування).
- •Етіологія, патогенез цукрового діабету 2-го типу. Роль спадкових факторів. Причини відносної інсулінової недостатності.
- •Інсулінорезистентність та її механізми.
- •Віддалені ускладнення цукрового діабету, їх патогенез.
- •Ацидоз: визначення поняття, класифікація, причини розвитку, компенсовані та декомпенсовані ацидози.
- •Алкалоз: визначення поняття, класифікація, причини розвитку, компенсовані та декомпенсовані алкалози.
- •Порушення водно-електролітного обміну. Форми гіпогідрії, гіпергідрії, їх етіологія, патогенез, наслідки.
- •Патогенез серцевих набряків
- •Ожиріння:визначення,класифікації,етіологія та патогенез окремих форм ожиріння.
- •Експериментальне моделювання ожиріння.
- •Порушення білкового обміну.
Тромбоз
– прижиттєве утворення згустку крові в судині. Основні патогенетичні фактори (тріада Вірхова): уповільнення току крові, порушення цілісності судинної стінки, порушення співвідношення між згортаючою і протизгортаючою системами крові в сторону посилення згортання крові. Фази тромбоутворення: 1) клітинна (активація тромбоцитарно-судинного гемостазу); 2) плазматична – участь білків плазми в тромбоутворенні – згортання крові. Наслідки: При різних захворюваннях утворення тромбів може супроводитися тяжкими наслідками, викликаними гострим порушенням кровообігу в зоні тромбірованного судини (ішемія при тромбозі артерій і застій крові при тромбозі вен). Кінцевим етапом може бути розвиток некрозу (інфаркту) у басейні тромбірованного, позбавленої колатералей судини. Особливо велика роль тромбозу вінцевих артерій в розвитку інфаркту міокарду. Тромбоз артерій може приводити до трофічних порушень з подальшим розвитком гангрени кінцівок при атеросклерозі, облітеруючому ендартеріїте, цукровому діабеті
Стаз
Стаз — це уповільнення і зупинка потоку крові в капілярах, дрібних артеріях і венах. Розрізняють ішемічний, венозний і дійсний (капілярний) стаз. Ішемічний і венозний стаз розвивається як наслідок ішемії і венозної гіперемії і тому має ті ж причини, що і вказані місцеві розлади кровообігу. Причиною дійсного стаза можуть бути фізичні (холод, тепло), хімічні (отрути, концентрований розчин натрію хлориду і інших солей, скипидар) і біологічні (токсини мікроорганізмів) чинники. У патогенезі дійсного стаза велике значення надається двом чинникам: 1) внутрішньокапілярній агрегації еритроцитів, тобто їх склеюванню і утворенню конгломератів, що утрудняють кровотік; 2) уповільненню кровотоку в капілярах унаслідок згущування крові. У останньому випадку провідна роль належить підвищенню проникності стінки судин, розташованих в зоні стаза.
Порушення мікро циркуляції
Мікроциркуляція — це рух крові і лімфи по мікроциркуляторним кровеносному і лімфоносному руслах. Мікроциркуляторноє кровоносне русло складається з судин, діаметр яких не перевищує 100 мкм, тобто артеріол, капілярних судин, венул і артеріоло-венулярних анастомозів. Схема будови мікроциркуляторного русла: ABA — артеріовенозний анастомоз лімфоносноє русло Мікроциркуляторноє представлене початковим відділом лімфатичної системи, в якому відбувається утворення лімфи і вступ її в лімфатичні капіляри. Порушення мікроциркуляції ділять на трьох типів: внутрішньосудинні; порушення, пов'язані із змінами самих судин, і поза судинні .Сладж відноситься до внутрішньосудинних порушень мікроциркуляції, пов'язаних із зміною властивостей реологій крові. Основними чинниками таких змін є порушення суспензійної стабільності крові, а також підвищення її в'язкості. Головними особливостями крові при сладже є прилипання один до одного еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів, збільшення в'язкості крові, що утрудняє її рух по мікросудинах. При цьому потік крові різко сповільнюється і нагадує переміщення мула по дну річки (назва "сладж" походить від англ., sludge — густа грязь, твань, мул) Залежно від розмірів агрегатів кліток крові, характеру їх контурів і щільності упаковки еритроцитів розрізняють наступних типів сладжа: класичний (крупні розміри агрегатів, нерівні контури контурів і щільна упаковка еритроцитів), декстріновий (різна величина агрегатів, округлі контури, щільна упаковка еритроцитів) і аморфний грануловідний (величезна кількість дрібних агрегатів у вигляді гранул, що складаються всього з декількох еритроцитів).