Експериментальне моделювання цукрового діабету.

1. Панкреатичний цукровий діабет — видалення у собак 9/10 підшлункової залози (Мерінг і Мінковський, 1889). 2. Алоксановий цукровий діабет — однократне введення твариною аллоксана — речовини, вибірково ушкоджувальної р-клітки острівців підшлункової залози. 3. Стрептозотоциновий цукровий діабет — введення твариною антибіотика — стрептозотоцина, вибірково ушкоджувального р-клет-ки острівців. 4. Дітізоновий цукровий діабет — введення твариною дітізо-на — речовини, що зв'язує цинк і що таким чином порушує депонування і секрецію інсуліну. 5. Імунний цукровий діабет — введення твариною антитіл проти інсуліну. 6. Метагипофізарний цукровий діабет — тривале введення твариною гормонів аденогіпофіза — соматотропного гормону, АКТГ. 7. Метастероїдний цукровий діабет — тривале введення твариною глюкокортикоїдів. 8. Генетичні моделі цукрового діабету — виведення чистих ліній мишей і інших тварин із спадково обумовленою формою хвороби.

Основні прояви цукрового діабету, їх патогенез. Механізм гіперглікемії при цукровому діабеті.

Виявами діабету є порушення обміну речовин, особливо вуглеводного, кетоацидоз, прогресуюче ураження периферичних нервів, капілярів нирок, сітківки, атеросклероз. Характерні симптоми: поліурія – викликана підвищенням осмотичного тиску сечі за рахунок розчиненої у ній глюкози; полідипсія – зумовлена значними втратами води з сечею та підвищенням осмотичного тиску крові; поліфагія – внаслідок нездатності клітин захоплювати та перетравлювати глюкозу за відсутності інсуліну; схуднення – спричинене підвищеним катаболізмом білків та жирів у зв’язку із виключенням глюкози з енергетичного обміну клітин; порушення зору. Гіперглікемія є наслідком збільшеного утворення глюкози (глікогеноліз, гліконеогенез) та зменшеного її споживання тканинами через порушене транспортування вуглеводів у клітині (зменшена кількість ГЛЮТ-4), а також зниження швидкості гексокіназної реакції. Це призводить до сповільненого утворення глюкозо-6-фосфату, а потім і використання цього метаболіту обміну глюкози на всіх шляхах перетворення його в клітині – синтез глікогену, пентозофосфатний цикл і гліколіз. У печінці дефіцит Г-6-Ф компенсується утворенням його в процесі гліконеогенезу. Підвищення активності фосфорилази і глюкозо-6-фосфатази в печінці спричинює посилене утворення глюкози і знижене – глікогену. Активізація гліконеогенезу пояснюється відносним переважанням глікокортикоїдів, що індукують синтез потрібних для цього ферментів.

Діабет і-го типу (тип інсулінової недостатності, її походження, особливості перебігу, типові прояви, ускладнення, принципи лікування).

Цукровий діабет I типа — інсулінозалежний. Він характеризується абсолютною інсуліновою недостатністю, яка виникає в результаті загибелі (3-кліток панкреатичних острівців. Розвивається у особин молодого віку, звичайно до 30 років. Тому його ще називають ювенільним, або юнацьким. Супроводиться кетозом — накопиченням кетонових тіл. Необхідне лікування інсуліном. Цукровий діабет I типа є захворюванням з генетичною схильністю, у виникненні якого важлива роль належить чинникам зовнішнього середовища Ауто антитіла Спадкова схильність до діабету I типа обумовлена антігенассоциірованним характером цього захворювання. Так, доведений зв'язок між виникненням цукрового діабету I типа і наявністю певних hla-генів (В8, Bwl5, Dw3, Dw4) в головному комплексі гістосумісності (МНС). Це наводить на думку про значення аутоіммунних механізмів в розвитку цієї хвороби. Серед чинників зовнішнього середовища, здатних ушкоджувати р -клетки панкреатичних острівців, велике значення мають (З-цитотропниє віруси (віруси Коксаки, епідемічного паротиту, кору) і хімічні агенти р-цито-тропів (наприклад, аллоксан, стрептозотоцин). Генетична схильність, пов'язана з генами МНС, виявляється, з одного боку, утворенням аутоантитіл, здатних вибірково ушкоджувати р-клітки острівців підшлункової залози, з іншою, — зменшенням резистентності кліток до дії екзогенних ушкоджувальних чинників (р-цитотропних вірусів і хімічних агентів). Все це разом приводить до пошкодження інсулярного апарату і загибелі (3-кліток Утворення інсуліну припиняється. Основний метод лікування – підшкірні ін’єкції інсуліну. Також надається значення дієті та фізичним вправам. Можливі ускладнення: кетоацидоз, діабетична кома, що може закінчитися смертю