
- •Гостра променева хвороюа, її форми. Кістково-мозкова форма гострої променевої хвороби, основні синдроми, їх патогенез.
- •Дія на організм високого атмосферного тиску. Патогенез синдромів компресії і декомпресії (кесонна хвороба). Вибухова декомпресія.
- •Спадкові та вроджені хвороби, визначення понять. Мутації як причина виникнення спадкових хвороб. Види, причини, наслідки мутацій.
- •Полігенні (мультифакторіальні) хвороби. Пояснити на прикладі цукрового діабету.
- •Хромосомні хвороби, механізми виникнення. Загальна характеристика синдромів Дауна, Клайнфельтера, Шерешевського-Тернера.
- •Види, причини, наслідки мутацій. Роль хромосомних аберацій у виникненні пухлин.
- •Класифікація спадкових хвороб.Навести приклади моно генних спадкових хвороб з різним типом успадкування.
- •Артеріальна гіперемія
- •Венозна гіперемія:визначення,причини і механізми розвитку,прояви,наслідки.
- •Тромбоз
- •Порушення мікро циркуляції
- •Запалення.Визначення,ознаки,механізм їх розвитку.
- •Стадіїї запалення.Стадія альтерації,види,причини,механізми.
- •Медіатори запалення,їх класифікація.Механізм утворення та біологічної дії плазмових медіаторів запалення.
- •Медіатори запалення клітинного походження.
- •Зміни місцевого кровообігу при запаленні (за ю.Конгеймом). Патогенез артеріальної гіперемії при запаленні.
- •Механізм переходу артеріальної гіперемії у венозну при запаленні.
- •Ексудація в осередку запалення, її причини та механізми. Види ексудатів.
- •Роль лейкоцитів у патогенезі запалення: в різні стадії запалення, у розвитку місцевих та загалах проявів запалення
- •Стадія проліферації при запаленні, її механізми. Поняття про фактори росту.
- •Загальні прояви запалення.
- •Вплив гормональних чинників на запалення.Прозапальні та протизапальні гормони.Механізм протизапальної дії глюкокортикоїдів
- •Гарячка: визначення поняття, етіологія гарячки. Види пірогенів. Хімічна природа і походження вторинних пірогенів, механізм їх дії.
- •Зміни в роботі центру терморегуляції при гарячці.Поняття про установчу точку терморегуляції.
- •Стадії гарячки. Зміни теплопродукції та тепловіддачі в різні стадії гарячки. Типи температурних кривих.
- •Порушення енергетичного обміну. Основний обмін, його зміни при патології.
- •Білково-калорійна недостатність, її форми. Патогенез основних клінічних проявів.
- •Гіпоксія: визначення поняття, класифікація. Пристосувально-компенсаторні та патологічні реакції при гіпоксії.
- •Резистентність.Види.
- •Імунологічна реактивність, клітинні та гуморальні механізми.
- •Види імунної недостатності. Етіологія, патогенез, види первинних імунодефіцитів.
- •Вторинні імунодефіцити(імунодепресивні стани)-етіологія,патогенез.
- •Алергія,визначення,принципи класифікацій алергічних реакцій.Реакції негайного та сповільненого типу,приклади.
- •Класифікація алергенів.
- •Алергія.Визначення,принципи класифікації алергічних реакцій.Класифікація алергічних реакцій за Ккумбсом і Джеллом.
- •Алергічні реакції 2 типу за Кумбсом та Джелом. Характеристика стадій. Механізми цитолізу. Основні клінічні форми.
- •Алергічні реакції 3 типу за Кумбсом та Джелом. Характеристика стадій, основні клінічні форми. Патогенна дія імунних комплексів.
- •Аутоімунні реакції/хвороби: причини та механізми розвитку.
- •Визначення поняття “пухлина” Загальні закономірності пухлинного росту. Ліміт Хейфліка.
- •Анаплазія: прояви біохімічної анаплазії.
- •Метастазування, його механізми.
- •Методи екскпериментального вивчення пухлин.
- •Роль вірусів у виникненні пухлин. Класифікація онкогенних вірусів. Вірусний канцерогенез.
- •Пухлинна прогресія, її механізми та прояви.
- •Поняття про протоонкогени, онкогени (клітинні, вірусні), онкобілки, гени-супресори клітинного поділу.
- •Причини та механізми розвитку гіпоглікемічних станів. Можливі наслідки гіпоглікемії.
- •Експериментальне моделювання цукрового діабету.
- •Основні прояви цукрового діабету, їх патогенез. Механізм гіперглікемії при цукровому діабеті.
- •Діабет і-го типу (тип інсулінової недостатності, її походження, особливості перебігу, типові прояви, ускладнення, принципи лікування).
- •Етіологія, патогенез цукрового діабету 2-го типу. Роль спадкових факторів. Причини відносної інсулінової недостатності.
- •Інсулінорезистентність та її механізми.
- •Віддалені ускладнення цукрового діабету, їх патогенез.
- •Ацидоз: визначення поняття, класифікація, причини розвитку, компенсовані та декомпенсовані ацидози.
- •Алкалоз: визначення поняття, класифікація, причини розвитку, компенсовані та декомпенсовані алкалози.
- •Порушення водно-електролітного обміну. Форми гіпогідрії, гіпергідрії, їх етіологія, патогенез, наслідки.
- •Патогенез серцевих набряків
- •Ожиріння:визначення,класифікації,етіологія та патогенез окремих форм ожиріння.
- •Експериментальне моделювання ожиріння.
- •Порушення білкового обміну.
Резистентність.Види.
Резистентність-це стійкість організма до дії патогенних факторів.вона буває пасивна і активна.Пасивна-це не чутливість до дії патогенного фактора.Вона виникає тоді коли взаємодія організма з патогенним фактором неможлива або (затруднена).може бути обусловлена наступними механізмами:а)існування перешкод для взаємодії пат.фактора з структурами організму(біологічні бар’єри;б)Відсутність або пошкодження структур організма здатних взаємодіяти з патогенним фактором(відсітність рецепторів);в)знищення пат.фактора механізмами не пов’язані з реакцією організма на дію цього факота(знищення холерного вібріона шлунковим соком);г)уповільнення реалізації пат.механізмів,що запускають взаємодію організма з пат.фактором(зб пасивної резистентності при гіпотермії)активна-це стійкість,яка забезпечується комплексом захисно-компенсаторних реакцій,направлених на знищення пат.фактора і наслідків його дії.активна резистентність є енергозалежною,її основу містять механізми реактивності(фагоцитоз,синтез антитіл,реакції клітинного імунітета)
Імунологічна реактивність, клітинні та гуморальні механізми.
Імунологічна реактивність-це здатність організма відповідати на дію антигенів утворенням антитіл і комплексом клітиних реакцій,специфічних по відношенню до даного антигенну.Є 2 механізми імунологічної реактивності:гуморальний і клітиний.Гуморальний тип імуної відповіді направлений на не клітині бактерії,віруси.Забезпечується утворенням антитіл(імуноглобулінів)-продуктів діяльності В-лімфоцитів.Клітиний тип імунної відповіді направлений на захист від внутрішньоклітинних інфекцій і мікозів,внклітиних паразитів і пухлиних клітин.забезпечується завдяки Т-лімфоцитам,що несуть специфічні рецептори до даного антигену.
Види порушень імунологічної реактивності.
Гіперфункція імунної системи: розвивається в разі перенапруження імунної системи антигеном, зокрема внаслідок надходження в організм стимуляторів імунної відповіді, також до неї може призвести зниження функції супресорів та недостатність гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової системи. Гіпофункція: імунодефіцитні (спадкові, первинні) та імунодепресивні (набуті, вторинні) хвороби. Дисфункція (часто поєднується з гіпофункцією): недостатність певної ланки імунітету (наприклад, при зниженні функції Т-лімфоцитів може збільшуватися реакція В-лімфоцитів та вироблення антитіл).
Типові прояви імунної недостатності – наслідки дефіциту В-лімфоцитів та дефіциту різних субпопуляцій Т-лімфоцитів.
Розрізняють такі імунодефіцитні хвороби пов’язані зі змінами в системі Т-лімфоцитів: - первинна недостатні Т-лімфоцитів - виникає у разі блокади на ранніх етапах утворення Т-лімфоцитів або розладу утворення Т-хелперів; - гіпоплазія загруднинної залози – розвивається внаслідок порушення формування третої і четвертої при глоткових зябрових кишень в ембріональний період; - імунодефіцит Т-лімфоцитів, зумовлений генетично спричиненими дефектом аденозин дезамінази або пуриннуклеотидфосфорилази - характеризується зниженням функції Т-лімфоцитів; - недостатність експресії антигенів МНС класу ІІ, до якої призводить дефект промоторних білків, що зв’язуються з 5-ділянкою генів класу ІІ - не утворюються Т-хелпери. Імунодефіциті хвороби пов’язані зі змінами в системі В-лімфоцитів: - фізіологічна гіпогаммаглобулінемія, що виникає у дітей віком від 4-12 тижнів; - транзиторна гіпогаммаглобулінемія дитячого віку характеризується затримкою синтезу IgG, що може продовжуватися до трирічного віку; - гіпогаммаглобулінемія Брутона - класична форма В-імунодефіциту. Попередники В-лімфоцитів не зможуть перетворитися на зрілі форми. Реакція Т-лімфоцитів зберігається.