Визначення поняття „патогенез”. Патологічні (руйнівні) та компенсаторно-пристосувальні (захисні) явища в патогенезі (на прикладі крововтрати). Патогенез (від гр. pathos — страждання, genesis — походження) — це механізм розвитку і результату хвороби. Патологічні явища: проста гіповолемія, зниження серцевого викиду, падіння артеріального тиску, гіпоксія переважно циркуляторного типу. Пристосувально-компенсаторні явища: рефлекторний спазм кровоносних судин, що призводить до підвищення опору в судинах внутрішніх органів і шкіри, виходу крові з депо в кровоносне русло, внаслідок чого підвищується артеріальний тиск, до певної міри відновлюються об'єм циркулюючої крові і кровопостачання життєво важливих органів; рефлекторне почастішання і посилення серцевих скорочень; вихід міжтканинної рідини в судини; рефлекторне почастішання і поглиблення дихання, сприяюче усуненню дефіциту кисню в організмі; підвищення здатності гемоглобіну віддавати кисень тканинам; підвищення згортання крові, що припиняє кровотечу.

Значення місцевого та загального в патогенезі (показати на прикладі запалення). Місцеве: порушення мікроциркуляції, підвищення проникності стінки судин, ексудація; розмноження клітин (проліферація). Загальне: викид з клітин і утворення біологічно активних речовин — медіаторів запалення, вивільнення і активація лізосомальних ферментів, дія їх на біологічні макромолекули (вторинна альтерація).

Специфічні та неспецифічні механізми розвитку хвороб. У розвитку хвороби зазвичай розрізняють чотири періоди (стадії): латентний, продромальний, період розпалу хвороби і результат, або період закінчення хвороби. Така періодизація склалася у минулому при клінічному аналізі гострих інфекційних хвороб (черевний тиф, скарлатина і т. д.). Інші хвороби (серцево-судинні, ендокринні, пухлини) розвиваються по інших закономірностях, і тому приведена періодизація до них мало застосовна. А. Д. Адо виділяє три стадії розвитку хвороби: початок, стадію власне хвороби, результат.

Причинно-наслідкові зв’язки, роль circulus vitiosus в патогенезі. Показати на прикладі. У патогенезі хвороби можна виділити ряд етапів або ланок, які зв'язані між собою причинно-наслідковими зв'язками. Наприклад, перша ланка в патогенезі травматичного шоку — біль. Сильний біль призводить до пригнічення життєво важливих центрів, зокрема до зниження артеріального тиску, що є причиною кисневого голодування. Гіпоксія головного мозку приводить до ще більшого пригнічення судиннорухового центру й ще більшому зниженню артеріального тиску. Як видно, зміна причин і наслідків призвела до утворення порочного кола (circulus vitiosus). Значення порочного кола можна проілюструвати також на прикладі метеоризму. Здуття кишок гальмує їх моторну і секреторну функції, а це сприяє бродінню, утворенню газів і ще більшому метеоризму.

Механізми патогенної дії іонізуючого випромінювання на організм. Радіоліз води, радіотоксини. Радіочутливість тканин.

Під прямим пошкодженням іонізуючого ви проміння розуміють безпосередня його дія на макромолекули і надмолекулярні структури клітин.Енергія іонізуючого випромінювання,що перевищує енергію внутрішньомолекулярних і внутрішньоатомних звязків,викликає іонізацію молекул,розриви найменш міцні зв’язки,утворення вільних радикалів.Структурними проявами прямої дії радіації являються розрив хромосом,розщеплення молекул ДНК,РНК,набухання ораноїдів клітини.Непряма пошкоджувана дія іонізуючого випромінювання обумовлено утворенням в клітині великої кількості вільних радикалів.Основним їх джерелом є молекули води.Процесс утворення вільних радикалів водня і гідроксила з води під дією радіації-радіоліз води.Утворенні вільні радикали взаємодіють один з одним в результаті чого утворюються вторині вільні радикали і гідро пероксиди.Їх нагромадження призводить до швидкої активації процесів вільно радикального окислення азотистих основ ДНК і РНК,білків-ферментів(особливо сульфгідрильних групп,що в ходять в склад активних центрів),ліпідів,амінокислот.Радіотоксини-це продукти вільно радикального окислення,що утворюються в тканинах під дією радіоактивного опромінення.Найбільше значення в патогенезі променевих уражень мають ліпідні радіотоксини(ліпідні гідро пероксиди,епоксиди,альдегіди,кетони).Вони є проміжними і кінцевими продуктами пере окисного окислення ліпідів,накопичуючись в мембранах клітин тим самим порушують їх бар’єрні властивості.крім того,в опромінених клітинах із деяких амінокислот(тирозин,триптофан)утворюються так звані хінонові радіотоксини.Вони є хімічними мутагенами,що пригнічують дію багатьох ферментів.радіотоксини потрапляючи з пошкоджених клітин в кров мають патогенну дію і на відалені від міста їх утворення органи і тканини.(загальні порушення в організмі при місцевих променевих ураженнях.Головним фактором визначаючим чутливість тканин до дії іонізуючого випромінювання є властивість клітин до поділу і його інтенсивність.Найчутливішими є кротворна і лімфотворна тканини,де відбувається оновлення клітин постійно.Наступна є епітеліальна тканина,а особливо епітелій травної трубки і статевих залоз,епідерміс,потім ендотелій судин;останнє в цьому ряду займає хрящова,м'язова,нервова тканини.

Віддалені наслідки дії іонізуючого опромінення. Довгий час після захворювання можуть зберігатися залишкові явища — астенія, стомлюваність, загальна слабкість, нестійкість гемопоезу, порушення статевої функції, ослаблення імунітету, трофічні розлади, що ведуть до передчасного постаріння і старіння. До віддалених наслідків відносяться пухлини. Малі дози випромінювання, що не викликають в ранні терміни видимих функціональних і морфологічних порушень, можуть викликати патологічні зміни в організмі у віддалені терміни, зокрема, підвищувати частоту новоутворень. Кількісно оцінити їх на тлі спонтанної захворюваності раком важко.

Гостра променева хвороюа, її форми. Кістково-мозкова форма гострої променевої хвороби, основні синдроми, їх патогенез.

Гостра променева хвороба. Порушення кровотворення, функцій нервової і травної систем наголошуються при всіх формах променевого ураження. Проте міра зміни, швидкості їх розвитку і прогноз залежать від поглиненої дози тотального опромінення. 1) Кістковомозкова форма (доза — 0,8—10 Гр). 2) Кишкова форма (доза 10—20 Гр). 3) Токсемічна форма (доза 20—80 Г р). 4) Церебральна форма (доза більше 80 Гр). Кістковомозкова форма (доза — 0,8—10 Гр). Розрізняють чотири клінічні періоди: період первинних реакцій, прихований період, період розгорнутих клінічних ознак, результат хвороби. Перший період, тривалість якого від декількох годин до 1—2 днів, є реакціями нервових і гуморальних механізмів на опромінення: збудження, головний біль, нестійкість вегетативних функцій, лабільність артеріального тиску і пульсу, функціональні порушення з боку внутрішніх органів. Порушення моторики харчового каналу виявляється блювотою і проносом. Відмічається короткочасний перерозподільний лейкоцитоз, що супроводжується лімфоцитопенією. Другий період - період уявного благополуччя. Явища, пов'язані з перезбудженням нервової системи, диспепсичні розлади зникають, але спостерігаються все ж деякі ознаки розвитку хвороби: нестійкість артеріального тиску, лабільність пульсу, лейкопенія. Третій період характеризується вираженими проявами променевої хвороби. З боку крові — лейкопенія, тромбоцитопенія і анемія. Неминуче виникають інфекційні ускладнення, які складають головну причину страждання хворого. Ознаками одужання є поліпшення самопочуття, нормалізація картини крові, поява в крові молодих клітин крові.

Дія на організм високого атмосферного тиску. Патогенез синдромів компресії і декомпресії (кесонна хвороба). Вибухова декомпресія.

Вплив підвищеного амосіерного тиску людина відчуває при зануренні під воду під час водолазних і кессоних робіт.При цьому в організмі людини діють наступні патогенні фактори:1.Власне підвищення атмосферного тиску(компенсація).цей фактор викликає вдавлювання барабанних перетинок може викикнути біль у вухах. При різкому і дуже швидкому підвищенні атмосферного тиску можливий розрив легеневих альвеол. В умовах гіпербарії людина дихає повітрям або іншими газовими сумішами під підвищеним тиском, внаслідок чого в крові і тканинах розчиняється додаткова кількість газів (сатурація).2.Азот

Має патогенну дію при диханні стискуючим повітрям.Це проявляється в порушені дяльності ЦНС:спочатку легке збудження,що нагадую ейфорію,далі-явище наркоза і інтоксикації.Указані порушення пояснються тим,що в результаті сатураціх кількість азота в організмі підвищується і декілька разів,при чому він накопичується в органах багатих жировою тканиною(ГМ,що має велику кількість ліпідів)Азот в великій кількості має наркотичну дію,нагадуючи дію оксида азота(«веселящий газ»).Для уникнення неблагоприємної дії азота цей газ в дихальній суміші замінюють гелієм,утворюється суміш геліокс.3.Кисень при підвищенні атмосферного тиску має токсичну дію.Це пов'язане з тим,що при гіпероксії активуються процеси вільно радикального оксилення,що викливають пошкодження клітин.Хвороба декомпенсації-виникає при швидкому повернені людини в нормального атмосферного тиску після водолазних робіт,робіт в кессонах.При цьому розчинені в крові і тканинах гази(азот,кисень)в великій кількості переходять в газоподібний стан утворюючи кульки-виникає десатурація.Кульки газів затримуються в крові і тканинах і можуть закупорювати кровоносні судини,чинячи тиск на клітини,подразнюють рецептори(газова емболія).Клінічна картина такої хвороби залежить від локалізації газових кульок.найбільш часто відмічається біль в суглобах,свербіння шкіри,в тяжких випадках-порушення зору,параліч,втрата свідомості.Щоб уникнути подібних порушень декомпенсацію слід проводити повільно,щоб швидкість утворення газів не перевищувала можливість легень по їх виведенню. Вибухова декомпресія виникає в внаслідок швидкого перепаду атмосферного тиску від нормального до пониженого (розгерметизація літаків,космічних кораблів).В розвитку цього синдрома має значення баротравма легень,серця і великих судин в наслідок різкого підвишення внлегеневого тиску.Розрив альвеол і судин сприяє проникненню газових кульок к кровоносну систему(газова емболія).В крайнії випадках виникає термінова смерть внаслідок закіпання крові і інших рідин організма,а також швидкій формі гіпоксії.