1.Динамика ферментов крови при остром инфаркте миокарда.

2.Неотложная помощь при алкогольном делирии.

1. Ферментная диагностика. При некрозе мышцы сердца миокардиальные ферменты высвобождаются и попадают в кровеносное русло. Количественный анализ этих ферментов в сыворотке крови позволяет поставить диагноз и определить степень повреждения мышцы сердца. Наиболее часто определяют содержание креатинкиназы (КФК), аспартатаминотрансферазы (ACT), лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

В диагностических целях определяют в сыворотке крови миокардиальную фракцию изофермента КФК, который является высокоспецифичным для миокардиальной клетки. В норме его активность в сыворотке составляет 2—3% от общей фракции. При инфаркте миокарда повышается активность миокардиальной фракции до 20%.

2. Неотложка при алкогольном делирии. Купирование психо-моторного возбуждения: аминазин 50-100мг в/м, тизерцин 50мг в/м, седуксен 20-40мг, феназепам до 10мг/сут.При подозрении на отравление суррогатами- промыв-е жел-ка, форсир. диурез, педнизолон, вит. В, аскорбинку, в/в инфузии гемодез и глю.

БИЛЕТ № 32.

1.Обследование больного с подозрением на спид. Оценить результаты анализов на сывороточные маркеры при вич-инфекции, цмв-инфекции.

2.Диагностика и оказание неотложной помощи при двс-синдроме.

1. Обследование б-го с подозрением на СПИД. Клиники нет, учит-ся эпиданамнез. Д-ка: 1). Иммунолог. (лейкопения , тромбоцитопения, анемия, ИФА, если ИФА «+», ВИЧ –маркеры и ВИЧ-индикаторы) 1. Кандидоз органов пищ-ия; 2. Криптоспоридиоз с диареей повышен 1 мес. ; 3. Цитомегаловирусн. Инф. 4. Герпетическая инф. 5. Саркома Капоши у лиц молод возр-та. 6. Лимфоидн. Инстициальн пневмония . 7. Микобактериоз 8. Пневцистная пневмония. 9. Лимфома мозга 10. Криптококкоз внелегочный. 11. Прогрессивная мелкоочаговая лейко- энцефалопатия 12. Токсоплазмоз. 13. Кахексия. 14. ВИЧ-слабоумие. При обслед-ии на начальной стадии повыщ темп-ра, интоксикация: слабость, лихорадка, боли в мышцах, суставах, тонзиллит, увелич л/у, полиаденит, л/у 1 см. и более, подвижны, м/б сыпь на коже, ангина. Наруш в ЦНС: гол. Боли, энцефалопатия, потеря памяти. В сывор-ке кр а/т к ВИЧ М/б бессимптомное течение, тогда +-ая р-ия на ВИЧ, л/у м/т исчезнуть. М/б генерализ персистирующ аденопатия., увел л/у, селез-ки, печени, сниж имм-та (сниж Т-хелперов). М/т присоедин вторичн заб-ия: бактер, вир, грибы, протозойн инф. , опухол проц. Далее во втор стадии : потрея массы тела более 10 %, герпетичн, цитомегаловир инф, саркома Капоши, (это сосуд опухоль темновишневого цвета на коже, слиз-х). Далее генерализ инф-ия , клинка сепсиса. Продол-ть 3-7 лет. Термин-ая стадия ВИЧ- СПИД. Лаб.данные: вирусологические, иммунологич., гематология, цитология, микробиология.ИФА, иммунологич.метод – общ.кол-во лимфоцитов, CD4 лимф., соотношение CD4 к CD8 в норме до 2-х. Вирусологич.: опр-е кол-ва копий РНК-ВИЧ методом ПЦР, ВИЧ –антигеминия, ВИЧ-РНК и провирус ВИЧ-ДНК. ОАК: тромбоцитопения, лейкрпения, нейтропения, анемия. БХ – умеренная гиперглобулинемия.

2. ДВС синдр – неспециф-я патол-ия гемостаза, в основе – рассеянное свертыв-ие крови в циркуляции с образ-м множ-х микросгусткови агрегатов кл-к крови → блокада микроциркул-ии и глубокие дистроф-е измен-ия в орг-х с послед-им гипокоагуляции и тромбоцитопении и нередко кровотечений. Основные этапы развития ДВС- синдрома:Первая стадия – период гиперкоагуляции и внутрисосудистой агрегации клеток крови, активации других плазменных ферментных систем (калликреин-кининовой, комплемента) , формирования блокады микроциркуляции в органах (легких, почках, печени и др.) Вторая стадия – характеризуется истощением механизмов свертывания крови (утилизацией значительной части фибриногена, факторов V, VIII, XIII и др., а также тромбоцитов, коагулопатия потребления), а также накоплением в крови патологических ингибиторов свертывания крови и агрегации – в первую очередь продуктов фибринолиза . В этой фазе завершается выраженное истощение физиологических противосвертывающих механизмов – антитромбина III. Неконтролируемые кровотечения являются ведущими в клинике. Третья стадия – исходы и остаточные явления (тромбозы, дистрофические изменения в органах). При благоприятном течении заканчивается выздоровле-нием, при неблагоприятном – развитием подострой почечной и печеночной недостаточности. Часто развивается анемия. Клиническая диагностика ДВС-синдрома: 1) Определение типа кровоточивости – при ДВС- синдроме сочетаются петехиальный и гематомный тип (смешанный тип, связан с вовлечением в процесс тромбоцитарного звена – петехии, и плазменного звена системы гемостаза – гематомы). Характерны множественные источники кровотечения, часто без локальных механических повреждений. Патогномоничный признак - кровотечение из мест инъекций. 2)Сочетание геморрагического синдрома с тромботическими реакциями 3)Развитие тромбозов и геморргаий на фоне заболевания, известного как индуктор ДВС- синдрома 4)Развитие острой моно- или полиорганной недостаточности. 5)Наличие признаков шока.

Лабораторные методы диагностики ДВС – синдрома: 1)Определение «свидетелей» тромбообразования: а)Растворимые комплексы фибрин-мономеров и продукты деградации фибрина. Исследуются с помощью методик: этаноловый тест, протаминсульфатный тест, определение фибриногена В (в-нафтоловый тест), клампинг-тест, ортофенантролиновый тест; б)Снижение уровня тромбоцитов; в)Повышение уровня тромбоцитарных факторов в крови (3- и 4- пластиночные факторы). Эти факторы появляются в крови в результате реакции освобождения при агрегации тромбоцитов; г)Обнаружение феномена «фрагментации» эритроцитов в результате внутрисосудистого гемолиза нитями фибрина. 2)Определение глубины «синдрома» потребления: а)Снижение уровня тромбоцитов б)Снижение уровня антитромбина III в)Снижение уровня плзминогена 3)Ориентировочные тесты, определяющие «время свертывания крови»: а)Активированное парциальное тромбопластиновое время б)Аутокоагуляционный тест 3)Тесты, направленные на оптимизацию терапии: а)Уровень антитромбина III б)Уровень плазминогена в)Уровень растворимых комплексов фибрин-мономерныов и продуктов деградации фибрина г)Агрегация тромбоцитов д)Уровень Виллебранда. Общие принципы терапии ДВС-синдрома : 1)усилить антикоагулянтную активность (воздействие на плазменное звено гемостаза) 2)усилить антиагрегантную активность (воздействие на тромбоцитарное звено гемостаза) 3)убрать избыточное количество активаторов свертывания 4)усилить лизис образовавшихся тромбов 5)удалить патологические продукты, образующиеся при свертывании крови. Усиление антикоагулянтной активности – гепарин + СЗП(антитромбин 3). Дезагреганты: трентал, курантил, аспирин, реополиглюкин, и относительно новый препарат – тиклид. Среди препаратов, которые мало известны как антиагреганты, можно назвать нитраты, анагонисты кальция, допамин,НПВС и др. Убрать избыточное количество активаторов свертывания можно либо с помощью пламафереза, либо путем введения веществ , блокирующих активаторы (например антиферменты – трасилол, контрикал, при массивном клеточном распаде). Контрикал – 350 000 Ед в/в медленно, затем 140 000 ЕД через каждые 4 часа до остановки кровотечения) . Активация фибринолиза с помощью фибринолитиков - стрептокиназы, урокиназы, тканевого активатора плазминогена, дефибротида. Синтез плазминогена может быть усилен препаратами никотиновой кислоты (эндурацин), однако эффект невыраженный и наступает не скоро. При недостаточности плазминогена необходимо введение его извне, большое количество плазминогена содержится в свежезамороженной плазме. Однако эти препараты не должны применяться при острых формах ДВС-синдромов, так как они оказывают блокирующие влияние на фибриноген и усиливают геморрагический синдром. Эти препараты можно использовать при хроническом течении процесса, он в этом случае их активность чрезмерно высока. В процессысока. В процессе в/сосуд-ого свертывания крови образуются продукты, обладающие антикоагулянтной и антиагрегантной активностью (растворимые комплексы фибрин-мономеров, продукты деградации фибрина). Высокое их содержание способно полностью блокировать коагуляцию, что сопровождается некупирующимися кровотечениями. Удалить эти продукты паракоагуляции можно с помощью плазмафереза.Молниеносные формы ДВС- синдрома. Поскольку в клинике на первых порах преобладает геморрагический синдром, то проводится терапия, направленная на остановку кровотечения – введение больших объемов свежезамороженной плазмы. В этих ситуациях нельзя дожидаться каких либо лаб-х подтверждений диагноза – лечение начинать немедленно. Терапию нельзя начинать с гемотрансфузий, поскольку гемотрансфузии усиливают внутрисосудистую коагуляцию. Вливания эритроцитарной массы возможны только при доказанной кровопотери свыше 1литра из расчета 30 мл эр. Массы на 100 мл кровопотери. Необходимо проводить коррекцию гиповолемии (криссталлоиды, реополиглюкин), КЩС. Введение гепарина, дезагрегантов при молниеносных формах является средством второго ряда – эта терапия проводится на фоне введения свежезамороженной плазмы. От применения дезагрегантов (в том числе и от трансфузий реополиглюкина) следует воздерживаться при продолжающемся профузном кровотечении.

БИЛЕТ № 33.