§ 8. Вирусный ревматогенез.

Ревматизм – это инфекционно-аллергическое заболевание бактериально-вирусной этиологии, сопровождающееся поражением клапанов сердца.

В основе патогенеза ревматизма бактериальной этиологии лежат аутоиммунные реакции между перекрестно реагирующими антигенами Streptococcus pyogenes и антигенами эндокарда. Основу патогенеза ревматизма вирусного происхождения составляет хронический тип персистенции ревматогенных вирусов. К ним относятся вирусы Коксаки группы А, принадлежащие к роду Enterovirus семейства Picornaviridae. Наиболее ревматогенным является серотип вируса Коксаки А-13.

У части больных ревматизмом вирусной этиологии вирусы Коксаки выделяются из бородавчатых образований клапанов сердца, из миокарда, крови и смывов из зева больных и умерших от ревматизма. Этиологическая роль вирусов Коксаки подтверждена также выявлением вируснейтрализующих антител с нарастанием их титра в динамике заболевания.

Вирусный ревматогенез. Вирусы Коксаки А-13 из мест первичной репродукции (кишечник, ротоглотка) гематогенно достигают эндокарда и инфицируют его. Ввиду цитопатического действия вирусов Коксаки эндотелий эндокарда разрушается. Вирусинфицированный эндотелий разрушается также антигенспецифическими Т-киллерами и антителами. Освобождённый из разрушенных клеток тканевой тромбопластин активирует свертывающую систему крови, что ведет к тромбообразованию на поражённых клапанах сердца. Под действием тканевых хемоаттрактантов в очаг поражения привлекаются моноциты, которые выделяют биологически активные вещества, вызывающие воспаление эндокарда. Это способствует развитию слипчивого процесса между створками клапанов, ведущего к их стенозированию и формированию бородавчатых образований. Хронический тип персистенции ревматогенных вирусов обусловливает периодические обострения ревматизма.

§ 9. Вирусный диабетогенез.

Сахарный диабет – это исход острой или персистирующей вирусной инфекции, сопровождающейся гибелью β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Гибель β-клеток ведет к недостатку или полному прекращению продукции в организме инсулина, развитию нарушений всех видов обмена (прежде всего углеводного и жирового), метаболическим сдвигам, формированию поражений сосудов и нервов.

Диабетогенными вирусами – способными поражать инсулинопродуцирующие β-клетки островков Лангерганса – являются вирусы эпидемического паротита, краснухи, Коксаки В, герпесвирусы (?).

Сахарный диабет I типа, развивающийся в детском возрасте и являющийся инсулинозависимым, есть результат острой внутриутробной или постнатальной инфекции, вызванной диабетогенными вирусами. При сахарном диабете I типа имеет место почти полное поражение β-клеток. Оставшиеся β-клетки по мере увеличения массы растущего организма не могут обеспечить достаточную выработку инсулина, в связи с чем сахарный диабет проявляется в раннем возрасте и является инсулинозависимым.

Источником диабетогенных вирусов при внутриутробном заражении является материнский организм, переносящий хроническую или острую вирусную инфекцию. Путь передачи диабетогенных вирусов – трансплацентарный. В постнатальном периоде ребенок инфицируется экзогенными диабетогенными вирусами.

«Наследственный» характер сахарного диабета I типа объясняется тем, что все дети, рожденные от вирусинфицированной матери, переносят хронический тип вирусной персистенции. При компенсированном и субкомпенсированном сахарном диабете I типа диабетогенные факторы (стресс, гормонотерапия, интоксикация и др.) «добивают» β-клетки, оставшиеся в живых после вирусной инфекции.

Сахарный диабет II типа, характеризующийся развитием в зрелом или старческом возрасте и не являющийся инсулинозависимым, есть результат латентной вирусной инфекции, перенесенной после рождения. При латентном типе персистенции гибель β-клеток под действием диабетогенных вирусов происходит медленно, в связи с чем сахарный диабет длительное время (десятилетия) не манифестирует. Это объясняет также возможность продолжительной компенсации сахарного диабета II типа при помощи диеты и негормональных сахароснижающих препаратов.