§ 3. Типы взаимодействия вирусов с клеткой.

Продуктивный тип взаимодействия характеризуется образованием полноценных дочерних вирионов, обладающих инфекционностью, что осуществимо лишь в чувствительных к вирусам клетках. Продуктивный тип взаимодействия также может иметь место между вирусами и малочувствительными клетками. В этом случае популяция дочерних вирионов нередко бывает дефектной.

Абортивный тип взаимодействия развивается при проникновении вирусов в нечувствительные клетки, либо в клетки, не способные обеспечить полный репродуктивный цикл вирусов (например, клетки, находящиеся в G₀-стадии клеточного цикла). При этом образования инфекционного вирусного потомства не происходит или оно образуется в гораздо меньшем количестве, чем при продуктивном типе взаимодействия вирусов с клеткой. Абортивный тип взаимодействия развивается также при заражении чувствительных клеток дефектными вирусами, лишенными части генома. Репродукция вирусов подавляется также интерферонами, блокирующими образование иРНК как ДНК-, так и РНК-вирусами.

Вирогения представляет собой процесс встраивания (интеграции) вирусного геном в ДНК клетки-хозяина. Вирусный геном, интегрированный в геном клетки, называют провирусом. Интегрировать может как полный вирусный геном, так и его часть. Интеграция наблюдается у многих ДНК-вирусов и некоторых РНК-вирусов (преимущественно у ретровирусов). Интеграция наиболее свойственна вирусам с кольцевой конфигурацией ДНК.

В интегрированном состоянии вирусный геном реплицируется синхронно с клеточной ДНК. При вирогении репродукции дочерних вирионов не происходит, а клетка длительное время способна нормально функционировать. При делении клетки генетические копии провируса передаются дочерним клеткам. Интеграция может привести к опухолевой трансформации клетки.

Глава 4 Генетика вирусов

§ 1. Особенности вирусных геномов.

Вирусные геномы имеют ряд особенностей, отличающих их от геномов про- и эукариотов.

1. Разнообразие носителей генетической информации. Носителями генетической информации у вирусов могут быть как ДНК, так и РНК. Вирусы являются единственными живыми существами, использующими РНК в качестве носителя их генетической информации. Оба вида носителей могут иметь различную структурно-пространственную организацию: линейную, кольцевую, непрерывную, фрагментированную, одно- или двухниточную.

2. Монотипичность вирусного генома. Вирусный геном может быть представлен только 1 типом нуклеиновой кислоты – ДНК или РНК. Одновременное присутствие 2 типов нуклеиновых кислот в составе недефектного вириона исключено.

3. Гаплоидность геномов. У подавляющего большинства вирусов геномы гаплоидны, то есть каждый вирусный ген представлен в геномной нуклеиновой кислоте только 1 копией. Исключение составляют ретро- и реовирусы, имеющие диплоидные геномы.

4. Малая размерность геномов. Вирусные геномы в 10⁶ раз меньше геномов эукариотических клеток и содержат от 3 до более 200 генов, против сотен тысяч у эукариотов.

5. Структурный полиморфизм геномов. Вирусы могут иметь моноцистронную и полицистронную структуру генома с мозаичной (прерывистой) и непрерывной организацией генов. Моноцистронные геномы организованы по принципу «один ген – один белок», а сами гены располагаются линейно, не накладываясь друг на друга. Полицистронные геномы организованы по принципу «один ген – несколько белков», что достигается накладыванием (перекрыванием) генов. Мозаичные гены в своем составе содержат и кодирующие участки – экзоны, и некодирующие участки – интроны. Непрерывные вирусные гены состоят только из экзонов.

6. Наличие механизмов увеличения информативной емкости вирусного генома. Эти механизмы позволяют вирусам содержать значительно большее число генов, чем это позволяет молекулярная масса генома. К таким механизмам относятся: 1) перекрывание генов; 2) множественность рамок считывания генетической информации; 3) сдвиг рамки трансляции; 4) сплайсинг – процесс вырезания интронов и сшивания экзонов; 5) транскрипция с перекрывающихся областей ДНК; 6) нарезание полипептида-предшественника на участки разной длины; 7) сегментированный геном.