Неспецифичный язвенный колит

Неспецифичный язвенный колит (HЯK) - хроническое воспалительное заболевание стенки толстого кишечника, большей частью проксимального отдела, с язвенно-некротическими изменениями в кишечной стенке, характеризуется рецидивирующим, прогрессирующим течением, клинически проявляется периодической кровавой диареей, нередко усложняется кишечными кровотечениями, перфорацией, стенозом кишечника, сепсисом.

Болезнь Крона (БК) – неспецифическое, сегментарное, трансмуральное воспаление, которое возникает на любом участке желудочно-кишечного тракта, но чаще в дистальном отделе ободочной кишки, имеет хронический рецдивирующий характер с развитием кишечных (стриктуры, стенозы) и внекишечных проявлений (узловая эритема, еписклериты, моно- и полиартриты, гранулематозный гепатит и др.)

Необходимо помнить: НЯК поражает исключительно толстую кишки и слизистую оболочку, а БК - весь пищеварительный тракт тракт и все пласты кишечной стенки

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ЭТИОПАТОГЕНЕЗЕ ВЗК

В последние годы наибольшее преимущество отводится иммунологической теории возникновения ВЗК. Причем такие факторы, как вирусы, бактерии и бактериальные продукты (эндотоксин, пептидогликан клеточной стенки), пища (белки, сои и молока) с объединением нервно-психическими, информационными и физическими перегрузками, часто на фоне неблагоприятных экологических влияний (жители городов болеют чаще) рассматриваются как потенциальные участники патогенеза, своеобразные триггеры, которые вызывают начало цепной реакции.

Доказательства аутоиммунного характера ВЗК

Общие критерии аутоимунного воспаления	Критерии, которые подтверждают аутоимунный характер ВЗК
Наличие противотканных антител	В 60-70% больных со ВЗК отмечен высокий титр протитовстокишечных аутоантител
Наличие лимфоплазматической инфильтрации в очаге воспаления	Морфологическим субстратом ВЗК есть неспецифичное иммунное воспаление в стенке кишки со плотной инфильтрацией лимфоцитами и плазматическими клетками
Положительная реакция на лечение кортикостероидами и иммуносупрессорами	Кортикотероиды и имммуносупресоры широко используются при ВЗК. Эффективность подобного лечения составляет 60-85%
Наличие системного поражения в сочетании с другими аутоімунними заболеваниями	ВЗК часто объединяются с аутоиммунними заболеваниями: гемолитической анемией, интерстициальный фиброзом легочной ткани, колагенозами, тиреоидитом
Связь с одними или несколькими HLA-анти генами	Связь ВЗК с разнообразными HLA-анти генами установленный в разных странах.

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ВЗК

Эндогенные факторы патогенетической предрасположенности гипофизарно-надпочечниковой системы	Дисбаланс секреции адаптивных гормонов с повышением продукции СТГ и снижением секреции кортизола и инсулина, который приводит к усилению перистальтики, паралитической дилятации сосудов, повышению проницаемости сосудистой стенки, нарушению микроциркуляции и отека слизистой, что приводит к нарушению трофических процессов в колоноцитах
Эндогенные факторы генетической склонности на уровне эндокринных клеток слизистой оболочки толстой кишки	Повышение продукции противовоспалительных гормонов – вазоинтенстинального пептида и снижение продукции контрвоспалительных нейропептидов (бомбезин, соматостатин), что приводит к нарушению моторики и микроциркуляции, нарушению трофики колоноцитов.
Преобретенный или врожденный дефект антигениндуцированной супресии (в норме эпителиальные клетки кишки активируют антиген неспецифичные Т-супрессоры)	При ВЗК колоноциты стимулируют Т-хелпери, что приводит к усилению местной реактивности и в результате к системным реакциям на нормальные антигены кишечного содержимого. Активация Т-хелперов приводит к освобождению цитокинов воспаления: фактор некроза опухоли, фактор активации тромбоцитов, лейкотриннов, и интерлейкинов 1, 6 и 8.
Врожденное или приобретенное усиление выделения энтероцитами генов, которые отвечают за виработку оксида азота	Оксид азота, который образовывается в избыточном количестве, вкликає релаксацию гладенькой мускулатуры, повреждает эндотелиальные клетки микроциркуляторного русла, повышает проницаемость капилляров, агрегацию тромбоцитов, что усиливает воспалительные реакции
Снижение продукции интерферона лимфо-цитами	Это приводит к недостаточной активации макрофагов для переработки антигена. В результате возможное избыточное поступление антигена в организм, который приводит к повышению уровня антител классов иммуноглобулинов G и А в крови.