Влияние инсулина на обмен углеводов

№ п/п	Эффект	Механизм
1.	Стимуляция синтеза гликогена	Увеличение транскрипции гена глюкокиназы, активирование глюкоген синтазы
2.	Снижение распада гликогена	Ингибирование активности глюкоген фосфорилазы и глюкозо-6-фосфатазы
3.	Стимуляция гликолиза и окисления углеводов	Активация глюкокиназы, фосфофруктокиназы и пируват киназы
4.	Активация метаболизма глюкозы через гексомонофосфатный шунт
5.	Ускорение окисления пирувата	Активация пируват дегидрогеназы
6.	Подавление глюконеогенеза	Ингибирование активности фосфоенолпируват карбоксикиназы, фруктозо-1,6-дифосфотазы и глюкозо-6-фосфатазы

Гомеостаз глюкозы

Постоянная концентрация глюкозы поддерживается несколькими механизмами. При гипергликемии после приема пищи до 60% глюкозы в печени превращается в гликоген, между приемами пищи идет противоположенный процесс и преобладают гликогенолиз, глюконеогенез и липолиз.

Инсулин и глюкагон противоположно реагируют на концентрацию глюкозы в крови. При гипергликемии стимулируется выделение инсулина, что сопровождается снижением концентрации глюкозы. Глюкагон секретируется при гипогликемии.

Гипогликемия через нейроны гипоталамуса активирует симпатическую нервную систему, адреналин увеличивает выход глюкозы из печени. При длительной гипогликимии СТГ и кортизол уменьшают скорость потребления глюкозы клетками.

Митотический эффект инсулина обусловлен его опосредованным влияние на соматомедины и усилением синтеза ДНК. Происходит через неизвестный механизм перевод клетки в фазу митотического цикла S.

Инсулин стимулирует синтез белка благодаря способности активировать транспорт в клетку аминокислот и повышать скорость транскрипции ДНК. Отсутствие инсулина приводит к истощению белковых ресурсов организма, аминокислоты в этом случае используются в качестве энергетического субстрата или в процессе глюконеогенеза. Инсулин для растущего организма имеет такое же значение, как и гормон роста.

Влияние на обмен белков и рост организма

• Оказывает влияние на обмен белков и рост организма

• Стимулирует синтез белка и подавляет его катаболизм.

• Механизмы:

• 1. Стимулирует поступление в клетки аминокислот.

• 2. Усиливает транскрипцию генов и трансляцию мРНК.

• 3. Подавляет катаболизм белка.

• 4. Уменьшает скорость глюконеогенеза из аминокислот.

Избыток инсулина стимулирует анаболические процессы: синтез глюкогона, жирных кислот, белка, триацил глицеролов. Повышенное количество антагонистов усиливают катаболические процессы: гидролиз триацилглицеролов, окисление жирных кислот, кетогенез, протеониз, гликогенолиз. Метаболические процессы в жировой ткани, в мышцах и печени контролируются инсулином и его антагонистами: глюкогоном, катехоламинами, СТГ, глюкокортикоидами.

Суммарный результат различных метаболических эффектов инсулина сводится к понижению концентрации глюкозы в крови. Под влиянием инсулина активируется переносчик глюкозы мембран клеток и возрастает потребление глюкозы всеми клетками организма.

В клетки печени глюкоза свободно проникает и свободно выходит при понижении ее концентрации в крови. Под влиянием инсулина в гепатоцитах активируются ферменты - глюкокиназа, фосфофруктокиназа, гликогенсинтетаза, что обеспечивает фосфорилирование глюкозы и ее полимеризацию в гликоген. Инсулин ингибирует также фосфорилазу - фермент, расщепляющий гликоген.

При низкой концентрации глюкозы в крови и, следовательно, низкой секреции инсулина, фосфорилаза находится в активном состоянии, превращает гликоген в глюкозофосфат, который дефосфорилируется глюкозофосфатазой. Образовавшаяся глюкоза выходит в кровь. При нормальном питании 60% глюкозы, поступающей в организм с пищей, временно сохраняется в печени в виде гликогена.

Мембрана мышечных клеток при низкой концентрации инсулина в крови непроницаема для глюкозы, клетка использует в качестве энергетического субстрата жирные кислоты. Инсулин активирует белок-переносчик глюкозы в мембране мышечной клетки и обеспечивает поступление глюкозы в миоцит. При отсутствии мышечной активности глюкоза в мышечной клетке превращается в гликоген, который в дальнейшем используется в качестве энергетического субстрата. Повышение функциональной активности мышц сопровождается увеличением проницаемости мембран миоцитов для глюкозы и при низком содержании в крови инсулина.

Клетки центральной нервной системы высокие энергетические потребности почти целиком покрывают за счет глюкозы, причем ее потребление не зависит от инсулина. Поэтому снижение концентрации глюкозы в крови сопровождается гипогликемической комой с потерей сознания. Большинство других клеток организма отвечает на действие инсулина подобно мышечным клеткам.

В жировой ткани, наряду с образованием жирных кислот, протекает процесс образования триглицеридов благодаря повышению под влиянием инсулина проницаемости мембран жировых клеток для глицерола. При низкой концентрации инсулина триглицериды расщепляются вновь до жирных кислот и глицерола.

Диабет - Мочеизнурение

(сахарный при инсулиновой недостаточности).

Главные симптомы - повышение концентрации глюкозы в крови (гипергликемия), выделение глюкозы с мочой (глюкозурия), полиурия (увеличенный диурез), физическая и психическая астения (слабость).

Выделяют два типа: I инсулинзависимый, ювенильный, склонный к кетозу и II типа – инсулиннезависимый. При II типе концентрация инсулина в крови близка к нормальной и возрастает при нагрузке глюкозой.

Этиология – комбинация генетической предрасположенности с многочисленными факторами: инфекция, вирусы, химические вещества, аутоиммунные процессы и т.д.

Дефицит инсулина нарушает все виды пластического, энергетического, водно-солевого обмена, страдают практически все функциональные системы.

Первичным фактором патогенеза является относительная недостаточность инсулина, приводящая к ацидозу, снижению утилизации глюкозы мышечной и жировой тканью на сроке гипергликемии, полиурии, полидипсии. Снижение МЦК, гиповолемия. Аноксия тканей стимулирует анаэробный гликолиз – молочная кислота – ацидоз Шок, кома, смерть.