Добова потреба організму людини в йоді (Міжнародний комітет з контролю за йододефіцитними порушеннями)

Група населення	Вік	Потреба у йоді (мкг/добу)
Діти	до 1 року 1-3 роки 4-6 років 7-9 років 10-12 років 13-14 років 15-18 років	90-120 120 120-130 140-150 180-200 200 200
Дорослі	19-35 років 36-50 років 51-65 років старше 65 років	200 180 150 100
Вагітні		Додати 30 мкг/добу до вікової норми
Лактація		Додати 60 мкг/добу до вікової норми

Гіпотиреоз

Гіпотиреоз – синдром, зумовлений частковим або повним дефіцитом тиреоідних гормонів або зниженням їх дії на периферичні тканини (тканини мішені).При цьому може бути недостатня секреція тиреоїдних гормонів або абсолютний дефіцит (повне випадання ф-ції ЩЗ) - мікседема. За останні роки гіпотиреоз неухильно зростає - захворювання аутоімунного характеру, променеві ураження (Чорнобиль).Гіпотиреоз у дітей може бути вродженим і набутим.

Захворювання вперше описав Галл (1873),Орд ввів поняття “мікседема” (слизовий набряк),яке традиційно вживається для означення найбільш важких форм цієї н

Класифікація

Патогенетично гіпотиреоз не є однорідне захворювання.

1. За рівнем ураження виділяють такі форми захворювання:

• первинний –зумовлений різноманітними патологічними процесами в самій щитовидній залозі( 90-95% всіх випадків гіпотиреозу) ;

• вторинний – зумовлений недостатністю ТТГ гіпофізу з наступною гіпофункцією щитовидної залози;

• третинний- зумовлений недостатністю ТРГ гіпоталамусу з наступною гіпофункцією аденогіпофізу(ТТГ) та ЩЗ;

• периферичний-зумовлений недостатністю периферичних єфектів тиреоідних гормонів при достатній їх секреції.

2. За часом виникнення розрізняють гіпотиреоз

• вроджений

• набутий (у дитячому віці,у дорослому віці).

3. За ступенем важкості гіпотиреоз поділяють на

• субклінічний(прихований , латентний) без або майже без

клінічних появів :концентрація тиреоідних гормонів у межах

норми, базальний ТТГ підвищений ;

• маніфестний - різноманітні прояви від моно та малосимптомних варіантів до найбільш повної клінічної картини, яка може бути означена як мікседема ;характерні типові лабораторні дані ;

• гіпотиреоідну кому – найважча форма ,стан критичної декомпенсації

Етіологія гіпотиреозу

Первинний гіпотиреоз:

1. Ембріопатії- вроджені аномалії розвитку ЩЗ (аплазія,гіпоплазія ,ектопія ( корінь язика або по середній передній лінії передній поверхні шиї),однак ця додаткова тканина не здатна підтримувати нормальну активність для забезпечення росту і розвитку дитини.

2. Генетичні дефекти ферментних систем ,що беруть участь у синтезі тиреоідних гормонів (дефект акумуляції йоду, конденсації йодованих тирозинів і т.д.) - ідіопатичний гіпотиреоз.

3. Йододифіцитні стани –ендемічний зоб (мало йоду).

4. Запальні прцеси.Особливе місце посідає аутоімунний тиреоідит(гіпертрофічна або атрофічна форми),який сьогодні є вагомою причиною набутого гіпотиреозу у дітей.

5. Пухлини ЩЗ (рідко).

6. Тиреоїдектомія, лікування J^131..

7. Радіація.

8. Медикаменти(тиреостатики,препарати йоду,літій ,аміодарон )

Вторинний та тритинний гіпотиреоз (гіпофізарний та гіпоталамічний )

1. Вроджені дефекти синтезу та секреції ТТГ чи ТРГ.можуть бути

ізольовані або частіше поєднуватись з недостатністю інших

гіпофізарних чи гіпоталамічних гормонів (нанізм ).

2. Набуті порушення секреції ТТГ чи ТРГ(гіпопітуітаризм) внаслідок:

-травми чи під час пологів

-нейроінфекції

-внутрішньочерепних пухлин

-хірургічна та променева гіпофізектомія

-дія медикаментів( деякі психотропні та інш.,які мають

вплив на нейромедіаторні механізми).

Периферичний гіпотиреоз

1. Резистентність периферичних тканин до тиреоідних гормонів

(як правило генетично зумовлена)

2.Порушення периферичного метаболізму тиреоідних гормонів.