Ускладнення що виникають при лікуванні дка:

Гіпоглікемія – може розвинутись навіть при рівні глюкози < 7 ммоль/л. Лікування: при зниженні рівня глюкози нижче 11 – 13 ммоль/л в інфузійний розчин додають 5 % р-н глюкози, знижують швидкість введення інсуліну. Контролюють глікемію кожні 1-2 год.

Набряк мозку – розвивається через 4-6 годин від початку лікування.

Причини:

1. Швидке зниження осмолярності плазми крові при швидкому зниженні рівня глікемії.

2. Введення натрія гдрокарбонату.

Гіпоглікемічна кома – крайній пряв гіпоглікемії, небезпечного гострого стану, який розвивається при швидкому зниженні концентрації цукру в артеріальній крові і різкому зниженні утилізації глюкози мозковою тканиною.

До розвитку гіпоглікемічний коми можуть привести:

1. Передозування екзогенного інсуліну.

2. Недостатнє введення вуглеводів при лікуванні інсуліном.

3. Надлишкова продукція ендогенного інсуліну.

4. Недостатність кори наднирників.

5. Гіпопітуїтаризм з порушенням синтезу АКТГ; СТГ; ТТГ, гіпотиреоз, дефіцит глюкогену, недостатність мозкового шару наднирників.

Клініка гіпоглікемічної коми.

Гострий початок.

Предвісники: голод, слабкість, тремтіння, пітливість, головний біль, серцебиття.

• збудження, парестезії, динамія, оніміння губ;

• клонічні, тонічні судоми;

• сопор, кома;

• шкіра бліда, волога;

• тонус мускул підвищений, на тілі знижений;

• тахікардія, гіпотонія, аритмія.

Лікування:

1. Вводиться – 20-40 мл 20% або 40% розчин глюкози – д/венно струйно, якщо хворий не приходить до свідомості, то проводимо д/венне введення 20%розчину глюкози крапельно, швидкими краплями.

2. При важкій гіпоглікемічній комі з циркуляторними і значними неврологічними розладами призначається:

• 0,1% розчин адреналіну (0,2–0,5 мл п/шкірно);

• глюкагон (0,05 мг/кг маси д/м’язево або д/венно);

• глюкокортикоїди (1–2 мг/кг маси по преднізолону – д/венно);

• 10% розчин натрію хлориду (100 мл/рік життя д/венно);

• кокарбоксилаза, аскорбінова кислота – д/венно.

Для ліквідації набряку мозку:

- лазикс (1–3 мг/кг маси);

- манітол (0,5–1 г/кг маси).

При судомах:

- ГОМК (гамаоксімасляна кислота) (50–100 мг/кг маси д/венно);

- 25% розчин сірчанокислої магнезії (по 0,2 мг/кг маси д/м’язево).

При атонічній формі коми:

• 1% розчин глутамінової кислоти (від 3 до 10 мл в залежності від віку).

Гіперосмолярна кома – зустрічається у 8,2% випадків серед дітей із діабетичною комою.

Патогенез: в основі – зниження продукції антидіуретичного гормону. Відсутність кетозу пояснюється різкою гіперглікемією, яка пригнічує вихід глікогену із печінки, що затруднює доступ жирів до печінки і зменшує утворення кетонових тіл.

Відсутність кетоза при гіперосмолярній комі пояснюється наступними причинами:

1. Висока гіперглікемія гальмує утворення кетонових тіл, так як глюкоза і деякі амінокислоти являються інгібіторами кетогенезу.

2. Присутність навіть не значної кількості ендогенного інсуліну у людей похилого віку запобігає ліполізу і кетоацидозу.

3. Дегідратація викликає зменшення кровопостачання підшлункової залози і печінки, інгібіровання ліполізу в жировій тканині.

4. Глибоке порушення функції печінки, її гіпоксія блокують використання жирів і кетоутворення.

Клініка гіперосмолярної коми.

Кома розпочинається поступово. В клініці переважають симптоми дегідратації:

• шкіра суха, гаряча на дотик, гіпертермія;

• очні яблука гіпотонічні;

• тургор тканин знижений;

• дихання часте, поверхневе;

• запах ацетону відсутній;

• тахікардія, АТ підвищений;

• поліурія;

• при розвитку колантоїдного стану може виникнути анурія.

Ознаки неврологічних порушень: двобічний ністагм, м’язова гіпертонія, судоми, с-м Бабінського,відсутність сухожильних рефлексів.

Лабораторна діагностика:

1. Гіперглікемія вище 55 ммоль/л.

2. Гіперосмолярність – 350 мосм/л.

3. Гіпернатріємія.

4. Підвищення сечовини, залишкового азоту, хлору іноді калію.

5. Кетонові тіла в крові – в нормі.

6. Ацетонурії немає.

7. Загальний аналіз крові:

• гіперлейкоцитоз

• нейтрофільоз з паличкоядерним зсувом

• ШОЕ – норма

• лімфопенія

• високий гемоглобін

• еритроцитоз

Лікування:

1. Інсулінотерапія.

2. Боротьба з дегідратацією і корекція метаболічних порушень.

3. Симптоматична терапія.

Регідратація:

1. 0,45% розчин натрію хлориду і 2,5–3% розчин глюкози у співвідношенні 1:1.

2. Гіпотонічні розчини призначаються із розрахунку

100–150 мл/кг маси тіла дитини на добу.

3. Після нормалізації вмісту натрію в крові – вводиться ізотонічний розчин (0,9%) натрію хлориду.

Гіперлактацидемічна кома. Зустрічається у 13,7% дітей.

Патогенез: При недостатності інсуліну, ацидозу і гіпоксії пригнічується аеробний шлях окислення глюкози і посилюється анаеробний гліколіз, в результаті чого підвищується утворення піровіноградної і молочної кислот.

Клініка: Початок поступовий. В продромальному періоді у хворих відмічається нудота, блювота, сухість шкірних покривів, слизових, оліго- або анурія, “ацидотичне” дихання типу Кусмауля, болі в серці стенокардичного характеру, болі в м’язах і кістках. Швидко наростають явища дегідратації, сонливості, пригнічення свідомості, колаптоїдний стан.

Лабораторна діагностика:

В крові спостерігається високий вміст молочної кислоти (в 5-10 разів більше норми), важкий декомпенсований метаболічний ацидоз при помірній гіперглікемії і відсутності кетонемії і кетонурії, підвищена концентрація залишкового азоту і калію.

Лікування:

1. Інсулінотерапія – під контролем рівня цукру в крові.

2. 4% розчин натрію гідрокарбонату – 50 – 100 мл/кг маси тіла.

3. Низько молекулярні плазмозамінники, ізотонічний розчин натрію хлориду, 5% розчин глюкози, а через 2 – 3 години – розчин Рінгера.

4. Зволожений кисень, кокарбоксилаза, аскорбінова кислота, метиленового синього (5 мг/кг маси тіла д/венно), АТФ.

5. Глюкокортикоїди, серцеві глікозиди.

6. Гемодіаліз, перитонеальний діаліз безлактатним діалізатом.

Первинно-церебральна кома або мозкова кома. Даний стан розвиваєтьсяу дітей, які довго хворіють цукровим діабетом на фоні лікування гіперглікемічної коми великими дозами інсуліну.

Патогенез. Основою цієї коми є набряк мозку, генез якого не зовсім ясний.

1. Його виникнення пов’язане з порушенням мозкового кровообігу внаслідок збудження інсуліном центрів парасимпатичних нервів.

2. Крім цього набряк мозку може розвинутися внаслідокшвидкого зниження рівня цукру в крові, ніж в мозковій тканині.

3. Винекнення набряку мозку може бути пов’язане з інтенсивним накопиченням в головному мозку під впливом інсуліну і гіперглікемії, сорбітола і фруктози, які володіють високою осмотичною активністю.

Клініка нагадує гіпоглікемічну кому, однак при дослідженні крові на цукор – відмічається високий рівнень цукру в крові.

Лікування . інсулін не рекомендується.

Дегідратаційна і симптоматична терапія.