1.2.2 Этиология и патогенез гематогенного остеомиелита

Этио-патогенетический фактор

Содержание

Критерий самоконтроля.

2.Распроста-ненность

Преобладает чаще поражение верхней челюсти, реже поражается нижняя челюсть в силу анатомического строения. Заболевание преобладает у детей чаще в возрасте от 1 мес. до 1 года.

Гематогенный остеомиелит встречается и у детей в возрасте от 1 до 3 лет (15.24%), реже – от 3 до 12 лет (7.31%).

3.Входные ворота и источники инфекции:

Микротравмы слизистой оболочки полости рта и кожи лица, поражение слизистых оболочек при острых респираторных заболеваниях. Первичные гнойные очаги — одна из наиболее частых предпосылок развития остеомиелита в костях лицевого скелета, среди них: загрязнённые предметы ухода, игрушки, трещины и воспалительные процессы молочных желез кормящей матери, панариции, паронихии и др. заболевания кожи ее рук и лиц ухаживающих за ребёнком. Гнойно-воспалительные заболевания ребёнка, к которым относятся: отит, пупочная инфекция, этмоидит, фурункулы, карбункулы, абсцессы, маститы новорожденных, рожа, ячмень, пиодермия разлитой локализации, остеомиелит в других костях скелета и т.д., так же могут служить причинами остеомиелита.

Одним из наиболее важных факторов является отягощённый преморбитный фон (недоношенность, патология беременности матери, амфолит, мокнутие пупка, респираторные заболевани и др.).

4.Сосудис-

тая или (эмболичес-

кая) теория.

5.Нейротрофическая теория

6.Инфек-ционно-аллергичес-кая теория

Lexer в 1884 г. утверждал, что у новорожденных сосуды заканчиваются слепо, а к 2м годам эти особенности исчезают. В 1914 г. Изачик установил, что сосуды не заканчиваются слепо, а между крупными сосудами имеются анастомозы, что в 1947 г. подтвердил Уваров.

Эндотелий сосудов повреждается комплексом

Ат-Аг, что ведет к изменению реологических свойств крови→ увеличению вязкости крови, гиперкоагуляции →депрессии фибринолиза →свертыванию крови→гипоксии, некрозу кости и костного мозга.

Г.И. Семенченко в 1961 г. без предварительной сенсибилизации вызывал хроническое раздражение периферического нерва у кроликов, путём наложения металлического кольца на нижнелуночковый нерв с последующим введением золотистого стафилококка непосредственно в нижнюю челюсть через пульпу зуба или вену уха. На той стороне, где накладывалось кольцо, развивался остеомиелит.

С.М Дерижанову в 1940 г. в эксперименте удалось вызвать остеомиелит трубчатых костей, сенсибилизируя кроликов лошадиной сывороткой. При введении разрешающей дозы сыворотки, требуемая локализация патологического очага достигалась поколачиванием деревянной палочки по кости. Теория основана на феномене Артюса-Сахарова и заключается в том, что при введении чужеродной сыворотки, обладающей Аг-свойствами, вырабатываются Ат, это является основой сенсибилизации. При введении раздражающей дозы Аг происходит образование комплексов Ат-Аг, фиксирующихся на мембранах эндотелия, превращающих их в клетки-мишени для фагоцитов. В результате фагоцитоза высвобождаются лизосомальные ферменты и медиаторы воспаления, воспаление и некроз в кости.

Это, по словам автора, обуславливает замедление кровотока, способствующее оседанию тромбов и микробных эмболов, что ведет к нарушению кровообращения и некрозу кости.

Высвобождающиеся БАВ, индуцируют воспаление, с последующей окклюзией сосудов кости за счет отека.

В основе патогенеза лежат трофические нарушения нейро-рефлекторного характера в костной ткани.

На основании своего опыта он сделал вывод, что остеомиелит развивается только на сенсибилизированной основе под влиянием неспецифического раздражителя (травма, охлаждение, снижение резистентности организма и т.д.).