
- •Оглавление
- •Предисловие
- •Вопросы базального уровня для всех факультетов раздел I. Учение о болезни
- •Раздел II. Общая патология клетки
- •Раздел III. Реактивность. Резистентность. Адаптация
- •Раздел IV. Врожденные и наследственные заболевания
- •Раздел V. Нарушения регионального кровообращения. Тромбозы и эмболии
- •5.39. Для ламинарного кровотока характерно:
- •5.40. Для турбулентного кровотока характерно:
- •Раздел VI. Экстремальные состояния
- •Раздел VII. Патология гемостаза
- •Раздел VIII. Гипоксия
- •8.17. В патогенезе гипоксического повреждения клетки ведущую роль играют:
- •Раздел IX. Патофизиология воспаления
- •9.34 Ответ «острой фазы» способствует:
- •9.35 При электрофорезе сыворотки , белки «острой фазы» преимущественно отнсятся к
- •Раздел X. Патофизиология лихорадки
- •Раздел XI. Иммунопатология
- •11.22. К анафилактическим или атопическим реакциям относятся:
- •Раздел XII. Патофизиология опухолей
- •Раздел XIII. Патофизиология боли
- •Раздел XIV. Патология углеводного обмена
- •Раздел XV. Патология липидного обмена
- •Раздел XVI. Патология белкового обмена
- •Раздел XVII. Патология водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия
- •Раздел XVIII. Патология красной крови
- •Раздел xiх. Лейкоцитозы и лейкопении. Лейкозы
- •Раздел XX. Сердечная недостаточность
- •Раздел XXI. Недостаточность коронарного и мозгового кровообращения
- •Раздел XXII. Аритмии
- •Раздел XXIII. Патология артериального давления и сосудистого тонуса
- •Раздел XXIV. Дыхательная недостаточность
- •2. Гиперкапния
- •3. Гипоксия
- •4. Гипероксия
- •Раздел XXV. Патология пищеварения. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Раздел XXVI. Патология печени. Печеночная недостаточность
- •Раздел XXVII. Патология почек. Почечная недостаточность
- •Раздел XXVIII. Патология эндокринной системы
- •Раздел XXIX. Патофизиология нервной системы
Раздел IX. Патофизиология воспаления
9.1. Вторая стадия фагоцитоза называется:
1. Распознавание и контакт
2. Поглощение
3. Сближение
4. Переваривание
5. Образование фагосомы
9.2. Третья стадия фагоцитоза называется:
1. Распознавание и контакт
2. Поглощение
3. Сближение
4. Переваривание
5. Опсонизация
9.3. Четвертая стадия фагоцитоза называется:
1. Распознавание и контакт
2. Поглощение
3. Сближение
4. Переваривание
5. Образование фагосомы
9.4. Вариантом фибринозного экссудата является:
1. Геморрагический
2. Хилезный
3. Крупозный
4. Катаральный
5. Дифтеритический
9.5. Вариантом серозного экссудата является:
1. Геморрагический
2. Хилезный
3. Крупозный
4. Катаральный
5. Дифтеритический
9.6. Макрофагами являются:
1. Тучные клетки
2. Базофилы
3. Моноциты
4. Нейтрофилы
5. Лимфоциты
9.7. Микрофагами являются:
1. Тучные клетки
2. Базофилы
3. Моноциты
4. Нейтрофилы
5. Лимфоциты
9.8. Пролиферации в очаге воспаления непосредственно способствуют:
1. Лимфокины
2. Гистамин
3. Монокины
4. Брадикинин
5. Тромбоцитарный фактор роста
9.9. Первичная альтерация в очаге воспаления возникает под действием:
1. Экзогенного флогогена
2. Лизосомальных ферментов
3. Эндогенного флогогена
4. Медиаторов воспаления
5. Трефонов
9.10. Вторичная альтерация в очаге воспаления возникает под действием:
1. Экзогенного флогогена
2. Лизосомальных ферментов
3. Эндогенного флогогена
4. Медиаторов воспаления
5. Трефонов
9.11. Гранулемой называется:
1. Незавершенный фагоцитоз
2. Хроническое воспаление
3. Морфологическое образование при хроническом воспалении
4. Мононуклеары крови
5. Аутоимунное воспаление
9.12. К медиаторам воспаления пептидной природы относятся:
1. Плазмин
2. Тромбоксан
3. Брадикинин
4. Гистамин
5. Простагландины
9.13. К медиаторам воспаления липидной природы относятся:
1. Плазмин
2. Тромбоксан
3. Брадикинин
4. Гистамин
5. Простагландины
9.14. К медиаторам воспаления - биогенным аминам относятся:
1. Плазмин
2. Тромбоксан
3. Брадикинин
4. Гистамин
5. Простагландины
9.15. Глюкокортикоиды тормозят воспаление преимущественно за счет:
1. Повышения образования брадикинина
2. Угнетения фагоцитоза
3. Угнетения синтеза простагландинов
4. Снижения венозной гиперемии
5. Усиления пролиферации
9.16. Покраснение очага воспаления - это следствие:
1. Ишемии
2. Сладжа
3. Тромбоза
4. Стаза
5. Артериальной гиперемии
9.17. Возникновению отека при воспалении способствуют:
1. Повышение гидростатического давления в интерстиции
2. Повышение онкотического давления плазмы
3. Повышение онкотического давления интерстиция
4. Понижение гидростатического давления плазмы
5. Повышение гидростатического давления плазмы
9.18. Боль при воспалении непосредственно вызывается:
1. Плазмином
2. Кининами
3. Протонами
4. Тромбоксаном
5. Калликреиногеном
9.19. Локальному повышению температуры в очаге воспаления способствуют:
1. Венозная гиперемия
2. Артериальная гиперемия
3. Повышение активности фагоцитов
9.20. Экссудации при воспалении способствует:
1. Округление эндотелиоцитов капилляров
2. Усиление эндоцитоза эндотелием
3. Выход белков из поврежденных клеток
4. Появление хемотаксинов в очаге
5. Уплощение эндотелиоцитов капилляров
9.21. Хемоаттрактанты:
1. Цитокины
2. Микроорганизмы
3. Некротаксины
4. Плазмин
5. Иммунные комплексы
9.22. Первая стадия фагоцитоза называется:
1. Распознавание и контакт
2. Поглощение
3. Сближение
4. Переваривание
5. Образование фагосомы
9.23. К эндогенным флогогенам относят:
1. Поврежденный ген
2. Ультрафиолетовое облучение
3. Тромб
4. Ионизирующая радиация
5. Уратный камень
9.24 К белкам острой фазы относятся:
1. Ангиотензин
2. Ренин
3. Фибриноген
4. Сывороточный амилоид
5. С-реактивный белок
9.25 Роль белков «острой фазы» при воспалении заключается в:
1. Активация лихорадочной реакции организма
2. Активация противомикробной защиты
3. Активация гемостаза
4. Ослабление гемостаза
5. Эритропоэзе
9.26. Выберите правильную последовательность сосудистых реакций при воспалении, вызванном механическим флогогеном:
1. Ишемия - артериальная гиперемия - венозная гиперемия - стаз
2. Артериальная гиперемия - венозная гиперемия - стаз
3. Ишемия - венозная гиперемия - смешаная гиперемия - стаз
4. Ишемия - венозная гиперемия - стаз - сладж
5. Артериальная гиперемия - венозная гиперемия - сладж
9.27. Выберите правильную последовательность выхода фагоцитов в очаг воспаления:
1. Маргинация - движение к очагу - хемотаксис
2. Маргинация - хемокинез - хемотаксис
3. Движение через стенку сосуда - маргинация - движение к очагу
4. Маргинация - движение через стенку - движение к очагу
5. Хемокинез - маргинация - движение к очагу
9.28. Выберите основные клетки, составляющие гранулему:
1. Мононуклеары крови
2. Фибробласты
5. Гигантские клетки Пирогова - Лангханса
9.29. Незавершенному фагоцитозу способствует:
1. Дефицит витаминов в организме
2. Наследственные дефициты лизосомальных ферментов
3. Устойчивость фагоцитируемого объекта
4. Белковое голодание больного
5. Дефицит трефонов
9.30. Артериальной гиперемии при воспалении способствуют:
1. Брадикинин
2. Снижение симпатических тонических влияний
3. Гистамин
4. Норадреналин
5. Активация гиалуронидазы
9.31. Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов, являются:
1. Простагландины
2. Брадикинин
3. Норадреналин
4. Лейкотриены
5. Гистамин
9.32. К симптомам острой фазы воспаления относятся:
1. Лейкоцитоз
2. Замедление СОЭ
3. Ускорение СОЭ
4. Лихорадка
5. Появление в плазме крови С-реактивного белка
9.33. Для участка острого воспаления характерны:
1. Гиперонкия
2. Ацидоз
3. Алкалоз
4. Гипоонкия
5. Гиперосмия