При судорогах — противосудорожная терапия

3. Коррекция нарушений центральной и церебральной гемодинамики

4. Профилактика геморрагической болезни новорожденного

5. Коррекция гипогликемии

6. Коррекция гипокальциемии

7. Коррекция гипомагниемии

8. Коррекция полицитемии

9. Профилактика церебральной ишемии:

Профилактика асфиксии новорожденного (акушер, анестезиолог), адек­ватное проведение первичной реанимации новорожденного (в соответ­ствии с приказом МЗ РФ 372).

3. Наблюдение невропатолога

В соответствии с классификацией Ю. А. Якунина и соавт. в течение перинатальных поражений нервной системы, в целом, и гипоксической энцефалопатии, в частности, выделяются вос­становительные периоды (ранний, или подострый, и поздний). К синдромам восстановительного периода авторы относят астеневротический, вегетативно-висцеральных дисфункций, гидроцефальный, двигательных нарушений, эписиндром, задержка психомоторного и предречевого развития.

В катамнезе каждый ребенок осматривался в возрасте от 1 до 6 мес - 1 года не менее 3 раз. На основании динамики психомоторного развития по шкале Л. Т. Журба и соавт. и в соответствии с тремя основными уровнями психомоторного развития (задержка, угроза задержки, норма) выделены сле­дующие варианты психомоторного развития:

- углубление задержки развития;

- волнообразное течение в рамках задержки развития;

- стабильное течение в рамках задержки развития;

- переход из угрозы по задержке развития в задержку развития;

- переход из задержки развития в угрозу по задержке развития;

- снижение баллов в рамках угрозы по задержке разви­тия;

- волнообразное течение в рамках угрозы по задержке развития;

- стабильное течение в рамках угрозы задержки разви­тия;

- нарастание баллов в рамках угрозы задержки разви­тия;

- переход из нормы в угрозу задержки развития;

- переход из угрозы задержки развития в норму;

- снижение баллов в рамках нормы;

- волнообразное течение в рамках нормы;

- нарастание баллов в рамках нормы;

- стабильная субмаксимальная норма;

- стабильная абсолютная норма.

Активное и длительное проведение реабилитационной терапии.

Последствия перинатального гипоксического поражения мозга

(Темин П.Аи др., 2001)

Вариант гипоксическо-ишемического поражения	Отдаленные последствия гипоксическо-ишемического поражения
Парасагиттальное церебраль­ное поражение	Судорожный синдром, эпилепсия. Детский церебраль­ный паралич (спастический тетрапарез). Умственная отсталость. Минимальная мозговая дисфункция
Фокальный и мультифокальный некроз	При множественных кистах и гидранэнцефалии - эпи­лепсия, детский церебральный паралич (тяжелая двой­ная гемиплегия), умственная отсталость. При порэнце-фалиии — парциальная эпилепсия, гемипаретическая форма детского церебрального паралича, умственная отсталость
Перивентрикулярная лейкомаляция	Судорожный синдром и эпилепсия. Детский цереб­ральный паралич (спастическая диплегия). Минималь­ная мозговая дисфункция
Повреждения базальных ган­глиев (Status marmaratus)	Детский церебральный паралич (гиперкинетическая форма в сочетании с тяжелыми спастическими тетрапарезами)
Селективный нейрональный некроз	Судорожный синдром, эпилепсия. Детский церебраль­ный паралич (атоническо-астатическая форма при по­ражении мозжечка). Умственная отсталость. Мини­мальная мозговая дисфункция)

СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ

Судороги — внезапные непроизвольные сокращения мышц. Они являются следствием патологически синхронизированного (гиперсинхронизированно-го) электрического разряда большой группы нейронов. В отличие от судорог, феномены повышенной нервно-рефлекторной возбудимости новорожденных (тремор, самопроизвольный рефлекс Моро, тонические позы и др.) всегда спровоцированы внешними раздражителями и могут быть прерваны осматри­вающим.

Этиология. Г

Гипоксия, ГИЭ — наиболее частая причина судорог у новорож­денных; этиологический фактор судорог, развившихся на первой неделе жизни у 65—70% детей. У 80% новорожденных, поступивших по поводу рецидивирующих судорог в неврологическое отделение, Л.О.Бадалян и соавт. (1992) связа­ли развитие судорог именно с перинатальной гипоксией, приведшей к атрофи-ческому процессу в лобно-височных отделах головного мозга.

Внутричерепные кровоизлияния (субарахноидальные, внутрижелудочковые и др.) — второй по частоте причинный фактор судорог у новорожденных.

Метаболические нарушения — гипогликемия, гипокальциемия, гипомагниемия, гипо- и гипернатриемии, гипербилирубинемия, гипераммониемия — тре­тий по значимости этиологический фактор судорог.

Инфекции (менингиты, энцефалиты, сепсис и др.) — четвертый основной фактор неонатальных судорог, но второй по частоте (после ГИЭ).

Генетические и врожденные дефекты развития мозга — следующий нередкий (встречается с такой же частотой, как и инфекционные поражения мозга) па­тогенетический фактор неонатальных судорог: хромосомные аномалии, фако-матозы (туберозный склероз), изолированные пороки развития мозга разной этиологии, синдромы с задержкой умственного развития, семейная эпилепсия.

Синдром абстиненции (синдром «отмены») у детей, матери которых во время беременности имели лекарственную зависимость (опиаты, барбитураты, про-поксифен и др.), также может проявляться судорогами в первые часы жизни.

Врожденные аномалии обмена веществ. Время начала судорог разной этиологии различно. Считается, что судороги при ГИЭ, как правило, развиваются в первые 3 дня жизни (обычно даже в пер­вые сутки, а точнее у 60% — в течение первых 12 часов жизни). Однако если су­дороги возникают в первые 2 часа жизни, то это не гипоксические судороги; они имеют другую этиологию — врожденные аномалии мозга, врожденные внутричерепные кровоизлияния, пиридоксин-зависимость, синдром абсти­ненции.

Судороги, появившиеся на 2—3-й день жизни, — обычно метаболические, тогда как судороги у ребенка старше 3 дней жизни — обычно проявление инфек-

ции или порока развития мозга (изолированного либо в комплексе с другими пороками). Сказанное — упрощенная схема. Время проявления судорог у ново­рожденных в зависимости от этиологии представлено в таблицах 11.6, 11.7.

Патогенез судорожного синдрома вкратце можно свести к дефициту энергии в нейроне, а отсюда — к дефекту К⁺,Na^+, АТФ-азы, избытку возбуждающих нейротрансмиттеров или повреждению нейронов. Повышенную частоту судорожного синдрома в период новорож­денности по сравнению с другими периодами жизни человека связывают с низким синтезом ингибиторного трансмиттера нейронов — гамма-аминомасляной кислоты и высоким — возбуждающих трансмиттеров, а также незрелостью мозга новорожденного. Важность своевременного лечения судорог определяется неизбежным прогрессирую­щим повреждением мозга, механизм которого изучают, при некупируемом су­дорожном синдроме.

Клиническая картина проявляется разнообразными пароксизмальными явлениями. При диагностике судорожного синдрома используется классификация приступов по J.J.Volpe (1995)

1. Фокльные клонические судороги.

2. Мультифокальные клонические судороги.

3. Тонические судороги.

4. Миоклонические судороги.

5. «Минимальные» приступы (судорожные эквиваленты).

Это девиация глазных яблок с нистагменными подергиваниями, открытием глаз, пароксизмальным расширением зрачков, подергивание век; оральные автоматизмы (сосание, жевание, высовывание и дрожание языка); пароксизмальные «движения пловца» в верхних конечностях и «движения велосипедиста» в нижних конечностях; общие замирания, апноэ, тахипноэ без брадикардии.

Диагноз. При постановке диагноза очень важно предпринять все усилия для выяснения причины судорог.

Обследование должно включать:

• оценку течения беременности, родового акта, семейного анамнеза;

• тщательную оценку неврологического статуса, включая соотношение ок­ружности головы и груди;

• биохимический анализ крови с целью определения уровней глюкозы, кальция, натрия, магния, КОС, мочевины, аммония, билирубина;

• определение напряжения газов (0₂ и С0₂) в артериальной или артериализированной крови;

• электрокардиографию;

• осмотр окулиста (выявление признаков внутриутробных инфекций; за­стойных изменений, кровоизлияний на глазном дне);

• нейросонографию;

• клинический анализ крови;

• люмбальную пункцию (посев ликвора, бактериоскопия, определение уровней белка, глюкозы, цитоза);

• рентгенографию черепа и, при возможности, компьютерную томогра­фию, ядерный магнитный резонанс;

• скрининг мочи и сыворотки крови на дефекты обмена аминокислот и ор­ганических кислот;

• обследование на ТОКСН-инфекции;

• электроэнцефалографию.

Безусловно, у каждого ребенка нет необходимости проводить весь ком­плекс обследования, объем последнего определяется данными анамнеза, кли­нической картиной и возрастом больного. ЭЭГ очень важна и даже не столько для постановки диагноза, сколько для сравнения с последующими ЭЭГ в слу­чае рецидивирования судорожного синдрома в дальнейшем. Патологические изменения, выявляемые на ЭЭГ в первые дни жизни, в дальнейшем могут ис­чезнуть, а потому так важно снять ее как можно раньше.

Нормализация ЭЭГ в первые месяцы жизни в 75% случаев указывает на хороший прогноз, без неврологиче­ских последствий.

Лечение. Скорейшее купирование судорог — жизненно важная задача, ибо в момент приступа неизбежно гибнут нейроны, а потребление мозгом кислоро­да возрастает в 5 раз. Существует печальный афоризм: «Когда пищит монитор тревоги, то пищат гибнущие нервные клетки». Конечно, очень важна при судо­рогах этиотропная терапия — оксигенотерапия, ликвидация гипогликемии, гипокальциемии, гипомагниемии, патологического ацидоза, активное влияние на инфекцию анти­биотиками. Но до выполнения и получения результатов всех перечисленных выше исследований назначают лекарственные средства, подавляющие возбу­димость ЦНС.

Сибазон - 0,04 мл/кг 0,5% раствора. Фенобарбитал - по 5 мг/кг 2 раза с интервалом 0,5-1,0 ч. Внутривенно фе­нобарбитал вводят медленно в течение 15 мин. Тиопентал натрия - 5 мг/кг массы тела. Оксибутират натрия (ГОМК) - 20% раствор в дозе 100-150 мг/кг мас­сы тела. Магния сульфат - 25% раствор магния сульфата в дозе 0,4 мл/кг массы тела.

ИНФЕКЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ МЕНИНГИТЫ

Инфекционные поражения головного мозга (вирусные, паразитарные, грибковые, бактериальные) по частоте занимают второе место после ГИЭ. Путь попадания инфекции в головной мозг, как правило, гематогенный. К ре­бенку же возбудитель может попасть трансплацентарно, при прохождении по родовым путям, а постнатально — с рук персонала, оборудования, предметов ухода или инструментария, используемого при лечении. Обычными проявле­ниями инфекционных поражений головного мозга у новорожденных являют­ся: задержки внутриутробного развития, отсутствие с рождения или потеря коммуникабельности при осмотре, признаки менингоэнцефалита и разной степени выраженности угнетения или гипервозбудимости вплоть до судорог, кальцификаты вокруг желудочков или в веществе головного мозга, гидроцефа­лия или микроцефалия. Инфекционные поражения мозга у новорожденных редко бывают изолированными и в подавляющем большинстве случаев сопро­вождаются поражениями других органов и функциональных систем: легких, глаз, органов гемопоэза с развитием анемий, тромбоцитопений, изменениями количества лейкоцитов и лейкоцитарной формулы, гепато- и гепатоспленопатии, почек, нарушениями обмена веществ. Внутриутробные инфекции (см. У курс.)

Менингит вос­паление оболочек головного и/или спинного мозга. Воспалительный процесс при менингите может быть локализован в мягкой и паутинной оболочках (лептоменингит), только в паутинной оболочке (арахноидит) или в твердой мозго­вой оболочке (пахименингит). У новорожденных при менингите обычно во­влечены в процесс все оболочки. Воспаление при менингите локализуется не только в оболочках головного мозга, но и в эпендиме и в сосудистых сплетени­ях желудочков (вентрикулит), что сопровождается гиперпродукцией церебро­спинальной жидкости, повышением внутричерепного давления. В воспали­тельный процесс могут вовлекаться и подоболочечные структуры мозга (менингоэнцефалит). У новорожденных менингеальная воспалительная реакция мало отличается от таковой у детей более старшего возраста, но количество плазматических клеток и лимфоцитов меньшее, особенно на 2—3-й неделе бо­лезни, когда эти клетки обычно представлены в большом количестве. Харак­терны для новорожденных и вентрикулиты, блокада отверстий и латеральной борозды сильвиевой ямки, приводящие к развитию гидроцефалии, энцефало­патии и инфаркта мозговой ткани.

Этиология. Наиболее частыми возбудителями менингита у детей первой не­дели жизни, ответственными за развитие болезни в 65% случаев, являются стрептококки группы В и кишечная палочка, полученные от матери. Кроме того, нередко возбудителем в это время может быть и листерия. Стрептококки В, вызывающие неонатальный менингит, обычно относятся к III серотипу, а 70% кишечных палочек имеет капсульный К1-антиген, который по своим иммунохимическим характеристикам сходен с капсульным антигеном менингококка типа В (менингококковая инфекция у новорож­денных вообще-то очень редка). Листерии, вызывающие поздний неонаталь­ный менингит, обычно относятся к 1УЬ серотипу. Присутствие, концентрация и персистирование капсульных полисахаридных антигенов кишечной палочки в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) прямо коррелирует с исходом менин­гита у новорожденных. Помимо указанных микробов, причиной менингита у новорожденных мо­гут быть инфекции, обусловленные коагулазотрицательными кожным и золо­тистым стафилококами, клебсиеллами, энтеробактерами, серрациями, синегнойной палочкой, грибами, сальмонеллами, кампилобактером плода.

Источником инфекции может быть мать (стрептококковая В инфекция, листериоз, реже другие), персонал, другой больной ребенок, а путями переда­чи — родовые пути матери (реже плацента), руки персонала, инфицированные катетеры, интубационные трубки, инструментарий и т.п. (см. гл. «Сепсис»).

Предрасполагающие факторы:

- бактериальные вагинозы и вообще инфекции мочеполовых путей у матери;

- хориоамнионит у матери;

- малый гестационный возраст;

кровоизлияния в мозг и его оболочки, пороки развития мозга;

- ГИЭ;

- эзофагиты нижней трети пищевода;

- СДР и любая патология ребенка, потребовавшая инвазивных методов ле­чения и мониторинга (длительная ИВЛ, сосудистые катетеры и др.;

- скученность больных и дефекты санитарно-эпидемиологического режи ма в отделении.

Следует подчеркнуть, что менингиты, как правило, развиваются у недоно­шенных, перенесших разные варианты перинатальной гипоксии.

Клиническая картина. Различают два варианта менингита у новорожден­ных — рано и поздно начинающийся (табл. 11.17).

Если при рано начинающемся менингите доминируют общие симптомы инфекции (лихорадка или гипотермия, отсутствие сосания, гипотония, при­ступы апноэ, желтуха, гепатомегалия и признаки респираторного дистресса, реже петехии и экхимозы, склерема, т.е. признаки сепсиса), то при поздно на­чинающемся менингите превалируют уже неврологические расстройства (табл. 11.18).

Основные симптомы менингита у новорожденных: внезапное изменение характера крика и лица ребенка (болезненные, раздраженные), его поведения (обычно летаргия или сопор, кома, реже возбуждение; первое более типично для менингитов, вызванных грамотрицательными бактериями, а второе -

Таблица 11.17

Отличительные черты рано и поздно начинающихся менингита и сепсиса

(Уо1ре 1.1., 1995)

Таблица 11.18

Неврологические признаки бактериального менингита у новорожденных

(Уо1ре 1.1., 1995)

грамположительными), гиперестезия, болезненность при пальпаторной пер­куссии головы или глазных яблок; слабое сосание или вообще анорексия, срыгивания, рвота; разгибательное (вытянутое) положение конечностей из-за преобладания тонуса мышц разгибателей, судороги, запрокидывание головы назад. Выбухание большого родничка, ригидность шейных мышц — поздние признаки менингита, которые не всегда бывают у новорожденных. Для грам- положительного менингита типична стойкая лихорадка, для грамотрицатель- ного — либо кратковременная (на несколько часов) лихорадка, либо даже тен­денция к гипотермии. Осложнения. Менингит может быть проявлением сепсиса, в том числе и его первым симптомом, и тогда возникает впечатление, что менингит осложнился сепсисом.

Отек мозга (вазогенный и цитотоксический) — типичное проявление и ос­ложнение бактериального менингита у новорожденных.

Течение менингита у новорожденных может быть осложнено четырьмя часто взаимосвязанными состояниями:

- очень высоким внутричерепным давлением;

- вентрикулитом с локализацией инфекции;

- острой гидроцефалией;

- образованием внутричерепных масс или внепаренхиматозных скоплений, т.е. абсцессов, геморрагического инфаркта, субдуральных скоплений. Диагностика — при по­мощи КТ и нейросонографии.

После перенесенного неонатального менингита могут развиться:

- гидроцефалия;

- мультикистозная энцефаломаляция/порэнцефалия;

- атрофия белого вещества коры.

Именно эти изменения и определяют прогноз.

Диагноз. Любое подозрение на менингит — показание к люмбальной пунк­ции. Для гнойных менингитов характе­рен высокий нейтрофильный цитоз и низкий уровень глюкозы в ликворе, протеиноррахия.

Помимо определения в ликворе количества лейкоцитов, уровней белка и глюкозы, необходимы посевы ликвора и бактериоскопия мазка осадка СМЖ. По данным разных авторов, у ряда детей в начале гнойного менингита не вы­являют изменений цитоза, уровня белка, и тогда лишь бактериоскопия и ре­зультаты посевов СМЖ позволяют поставить диагноз менингита

Следует подчеркнуть, что менингиты, как правило, развиваются у недоно­шенных, перенесших разные варианты перинатальной гипоксии.грамположительными), гиперестезия, болезненность при пальпаторной пер­куссии головы или глазных яблок; слабое сосание или вообще анорексия, срыгивания, рвота; разгибательное (вытянутое) положение конечностей из-за преобладания тонуса мышц разгибателей, судороги, запрокидывание головы назад. Выбухание большого родничка, ригидность шейных мышц — поздние признаки менингита, которые не всегда бывают у новорожденных. Для грамположительного менингита типична стойкая лихорадка, для грамотрицательного — либо кратковременная (на несколько часов) лихорадка, либо даже тен­денция к гипотермии.

Лечение. Новорожденные, больные гнойным менингитом, должны нахо­диться на отделении интенсивной терапии или реанимации, ибо у них, как правило, есть необходимость в мониторировании основных показателей жиз­недеятельности. Детям часто требуются ВВЛ или ИВЛ, достаточно агрессив­ная терапия по поводу электролитных или сердечно-сосудистых расстройств. В частности, у половины новорожденных с тяжелым менингитом развивает­ся гипонатриемия, причиной которой считается избыточная секреция АДГ. Такая ситуация вроде бы требует введения повышенного количества натрия, но это может привести к усилению отечного синдрома, в том числе отека моз­га. Лечение в таких случаях сводится к ограничению объема инфузионной те­рапии. Отсюда необходимость определения уровней натрия, калия, глюкозы, мочевины каждые 3—6 ч при обнаружении отклонений от нормы и не реже 1 раза в 12—24 ч в первые дни инфузионной терапии, даже если уровни их нормальные Необходимость изолировать новорожденного с менингитом в отделении интенсивной терапии нет (конечно, при условии одноразовых предметов ухо­да, игл, шприцев и др.). Исключение составляют дети с сальмонеллезным ме­нингитом, которые подлежат изоляции.

Антибиотикотерапия — основной вид лечения при менингите. Выбор анти­биотика определяется этиологией инфекционного процесса и способностью антибиотика проникать в ЦСЖ и достигать в ней концентрации, достаточной для подавления возбудителя. При лечении гнойного менингита необходимо назначить бактерицидные антибиотикиУчитывая наиболее распространенных возбудителей гнойного менингита у новорожденных, препаратами первого выбора, назначаемыми до получения результатов посевов ЦСЖ, считают комбинацию ампициллина и гентамицина. Дозы антибиотиков при менингите — максимальные (табл. 11.21).

Путь введения антибиотиков — внутривенный в комбинации с внутримы­шечным. Необходимо помнить, что именно пиковые концентрации антибиоти­ка в крови максимально проникают в ЦСЖ. Уровни гентамицина и других ами- ногликозидов, за исключением амикацина, в ЦСЖ не превышают при менин­гите 40% от пикового уровня в крови, и концентрация их в ЦСЖ едва достигает или немного превышает МБК для колиформных грамотрицательных бактерии. Лучше других аминогликозидов проникает в ЦСЖ амикацин, но он обладает большей нейротоксичностью по сравнению с другими аминогликозидами.

Таблица 11.21

Суточные дозы антибиотиков (мг/кг массы тела) и ритм их введения (интервалы в часах между инъекциями - в скобках) для лечения гнойных менингитов

(Комитет по инфекционным болезням Американской академии педиатрии, 1988)

*

Иммунотерапию (пассивную) при гнойном менингите у доношенных ново­рожденных целесообразно проводить только специфическими препаратами - антистафилококковым, антисинегнойным, антиклебсиеллезным и другими иммуноглобулинами направленного действия, конечно, при выделении соот­ветствующего возбудителя.

Обсуждается вопрос о целесообразности лечения новорожденных с менин­гитом дексаметазоном. Большое кооперативное исследование, проведенное в США под руководством Г.Мак-Кракера (1990), показало, что назначение в течение 2 дней новорожденным с менингитом дексаметазона в суточной дозе 0,6 мг/кг (на 4 инъекции или приема внутрь) приводит к более раннему исчез­новению лихорадки и интоксикации, улучшает неврологический исход (уменьшает число неврологических последствий и осложнений у выживших после гнойного менингита новорожденных). Однако, учитывая ближайшие и отдаленные последствия применения дексазона у новорожденных, не рекомендуется рутинно назначать его новорожденным с менингитом. Назначение дексаметазона в течение 2 дней снижает частоту глу­хоты лишь при пневмококковом и гемофильном менингите. Оно не показано при других менингитах и у детей, больных менигитом более 4 дней.

Прогноз. Смертность при гнойном менингите у новорожденных колеблется в разных неонатальных центрах в пределах 50% в 70-х годах и 10% в 90-х (Нап-еу Б.Е. ех а1., 1999). У 40—50% выживших детей в катамнезе сохраняются или развиваются неврологические дефекты (у половины — легкие или средней тяжести), в том числе слепота, глухота. Необходимо помнить, что «остаточная» энцефалопатия, как правило, имеет смешанный генез — ГИЭ + последствия инфекционного поражения. Поэтому считается весьма целесообразным уже на ранних этапах лечения новорожденных с менингитом подключать нейротрофические препараты — пантогам, фенибут и др. В то же время необходимо помнить и о возможном просудорожном действии этих препаратов. После вы­писки из стационара дети в течение 3 лет должны регулярно осматриваться не­вропатологом, а по показаниям — и нейрохирургом.

Прогностически неблагоприятными факторами в плане как смерти, так и развития осложнений считаются высокие цифры протеиноррахии (более 3—5 г/л), цитоза (более 1000 в 1 мкл ликвора), судороги или коматозное состо­яние, выраженные изменения ЭЭГ по окончании острого периода.

Метаболические нарушения гипогликемия

Гипогикемия новорожденных, когда уровень гюкозы менее 2,2 ммоль/л

Клиника. Первыми чаще появляются симптомы со стороны глаз (плавающие круго­вые движения глазных яблок, нистагм, снижение тонуса глазных мышц );

• далее отмечают слабый пронзительный неэмоциональ­ный крик, исчезновение коммуникабельности; слабость, срыгивания, анорексию;

• вялость, бедность движений или тремор, подергивания, повышенная возбу­димость, раздражительность, повышенный рефлекс Моро;

• тремор, часто сочетающийся с повышением мышечного тонуса и периостальных рефлексов и стойкими рефлексами новорожденных);

• летаргия или ступор;

• приступы тахипноэ, нерегулярного шумного дыхания (грантинг) и цианоза, апноэ;

• снижение мышечного тонуса или выраженная мышечная гипотония;

• нестабильность температуры тела, склонность к гипотермии;

• срыгивания, слабость сосания и отказ от еды (анорексия);

3

• бледность, потливость;

• судороги.

Лечение. Введение глюкозы в виде 10% раствора 2-4 мл/кг в\в струйно по 1 мл/мин., затем в/в капельно.

Гипокальциемия

Неонатальную гипокальциемию диагностируют при уровне кальция в сыворотке крови менее 2,0 ммоль/л (8,0 мг%) у доношенных и 1,75 ммоль/л (7,0 мг%) — у недоношенных новорожденных.

Клиника. Наиболее типичными симптомами гипокальциемии являются:

• признаки гипервозбудимости — гиперестезия, пронзительный раздра­женный неэмоциональный высокочастотный крик;

• мышечные подергивания (часто пальцев), тремор (особенно часто подбо­родка), клонус стоп;

• повышенные сухожильные рефлексы;

• положительные симптомы Хвостека, хоботковый, но другие признаки гипокальциемии (феномены Люста, Труссо, «руки акушера» и др.) обна­руживаются редко;ахикардия с периодами цианоза;

• возможны ларингоспазм, инспираторный стридор, частые неглубокие вдохи с втяжением межреберных промежутков, тахипноэ, чередующееся с приступами апноэ;

• мышечная гипотония;

• рвота, растяжение живота, желудочно-кишечное кровотечение;

• могут быть отеки на тыле стоп и кистей;

• тонические судороги.

Клиника. При симптоматической гипокальциемии вводят кальция глюконат внутри­венно в виде 10% раствора в дозе 1—2 мл/кг массы тела (т.е. 9—18 мг/кг каль­ция). Внутривенно препараты кальция надо вводить медленно, не допуская азвития брадикардии или сердечных аритмий.

Гипомагниемия

Гипомагниемию диагностируют при уровне магния в сы­воротке или плазме крови меньше, чем 0,66 ммоль/л

Клиника. Симптоматика напоминает клинику гипокальциемий: гипервозбудимость, тремор, мышечные подергивания или мышечные дрожания, ригидность мышц или гипотония, остановки дыхания, отеки, крик с высокочастотными компонентами, локальные или генерализованные тони­ческие либо тонико-клонические судороги.

Лечение. Внутримышечное введение 25% раствора магния сульфата в дозе 0,4 мл/кг массы тела в первые сутки каждые 8—12 ч и далее 1 раз в сутки.

Гипонатриемия

Нормальными величинами натриемии считают 135—145 ммоль/л в сыворотке или плазме крови, но о гипонатриемии говорят при снижении уровня натрия ниже 130 ммоль/л.

Клиническая картина. Обычными симптомами при избыточных потерях натрия и гипонатриемии являются: снижение массы тела и тургора, обез­воживание, тахикардия, метаболический ацидоз, падение минутного объе­ма крови и артериального давления, беспокойство, повышенная возбуди­мость, сниженный диурез и повышение относительной плотности мочи, азотемия. При резкой гипонатриемии может быть выраженная гипотония скелетных мышц, сочетающаяся с тонико-клоническими судорогами, кол­лапс.Для гипонатриемии разведения характерны отеки кожи и подкожной клет­чатки и другие признаки перегрузки жидкостью.

Лечение. Концентрированные растворы натрия хлорида.

Материалы для самоконтроля

А. Задания для самоконтроля

1. Доношненная девочка от 2-й беременности. Роды в лицевом предлежании. После рождения беспокойна, сознание не нарушено, клонические судороги. Мышечный тонус повышен, сухожильные и физиологические релексы высокие. Большой родничок напряжен, пульсирует. Положительный симптом Греффе. Какой синдром поражения ЦНС обусловил тяжесть состояния?

А.Синдром мозговой комы Б. Сидром очаговых расстройств

В. Синдром спинального шока Г. Синдром ликворной гипертензии

Д. Синдром нарушения витальных функций

2.При нейросоногафии у новорожденного 8-ми дней обнаружено в области таламо- каудальной вырезки образование с повышенной эхогенностью размерами 3 мм. Вместе с передними отделами сосудистого сплетения размеры его составляют 7 мм. Какая степень кровоизлияния определяется эхографически?

А.. І Б. ІІ В. ІІІ Г. ІУ Д. У

3. Укажите наиболее вероятную локализацию внутричерепных кровоизлияний при недоношенной беременности и осложненных родах?

А. Мелкие кровоизлияния в ткани мозга Б. Субарахноидальные кровоизлияния

В. Субдуральные кровоизлияния Г. Разрыв намета мозжечка

Д. Пери-интравентрикулярные кровоизлияния

4. У новорожденного ребенка от ІІ-й беременности, во время которой в конце II-го триместра наблюдалась гипертермия без катаральных явлений, І-х родов на 36-37 неделе с массой 2700 г, ростом 48 см, окружностью головы - 36 см, грудной клетки -- 32 см при осмотре отмечается расхождение теменных костей по сагитальном шву, размер большого родничка 4х4 см, симптом Грефе, горизонтальный нистагм, печень + 2,5 см, селезенка + 1 см. Какие дополнительные методы исследования не обходимо провести, чтобы установить причину развившейся гидроцефалии?

А. Ig М, G к токсоплазмозу и цитомегалии

Б. Ig М, G к токсоплазмозу и хламидиям

В. Ig М, G к стрептококку Б и стафилококку

Г. Ig М, G к стрептококку и хламидиям Д. Ig М, G к герпесу и листериозу

5. Доношненная девочка от 2-й беременности. Роды в лицевом предлежании. После рождения беспокойна, сознание не нарушено, клонические судороги. Мышечный тонус повышен, сухожильные и физиологические релексы высокие. Большой родничок напряжен, пульсирует. Положительный симптом Грефе. Какое исследование поможет уточнить диагноз?

А.Пункция спинномозгового канала Б. Электроэнцефалография

В. Нейросонография Г. Общий анализ крови Д СРБ сыворотки крови

6. У новорожденного ребенка с адреногенитальным синдромом на фоне постоянного срыгивания, рвоты «фонтаном» возникла гипотония склетной мускулатуры, тонико-клонические судороги, беспокойство, тахикардия, снижение АД. В анализах крови: натрий - 110 ммоль/л, калий – 3,3 ммоль/л, магний – 0,8 ммоль/л, кальций – 2,2 ммоль/л, глюкоза – 3,6 ммоль/л. В результате чего возникла неврологическая симптоматика?

А. Гипогликемия Б. Гипокальциемия В. Гипонатриемия

Г. Гиперкалиемия Д. Гипомагниемия

7. У ребенка на 8-й день жизни ухудшилось состояние за счет появления пронзительного крика, гиперэстезии, мышечных подергиваний пальцев, клонус стоп, повышение сухожильных рефлексов, периодический ларингоспазм. Из анамнеза известно, что во время беременности у матери развился кариес многих зубов, отмечалась утиная походка, преждевременные роды на 31-32 неделе без патологии. В анализах крови ребенка натрий - 140 ммоль/л, калий – 3,8 ммоль/л, магний – 0,8 ммоль/л, кальций – 1,6 ммоль/л, глюкоза – 3,6 ммоль/л. В результате чего возникла неврологическая симптоматика?

А. Гипогликемия Б. Гипокальциемия В. Гипоксия мозга Г. Гиперкальциемия

Д. Внутрижелудочковое кровоизлияние

8. Доношенный ребенок с массой 3200 г родился от матери с анемией, фетоплацентарной недостаточностью 1 ст. во время беременности по шкале Апгар 6-7 баллов. После рождения и на протяжении 6 дней отмечались возбуждение, широко открытые глаза с редким миганием, сниженная двигательная активность, оживленный рефлекс Моро, нормальные функ­ции ствола мозга. С 7 дня состояние ребенка номализовалось. Глюкоза и электорлиты крови были в пределах возрастной нормы. Какой диагноз можно поставить?

А. Цебральная ишемия 1 ст. Б. Цебральная ишемия ІІ ст.

В. Цебральная ишемия ІІІ ст. Г. Гипогликемия Д. Субарахноидальное крвоизлияние

Тестовые задания:

Ситуационные задачи:

Задача 1. Ребенок родился от юной первородящей [матери15 лет] в сроке гестации 39 недель с массой 4000 г. Роды стремительные. Оценка по шкале Апгар 6/8 баллов. Через 6 часов состояние резко ухудшилось: нарастало резкое беспокойство, пронзительный крик, срыгивания, При осмотре - справа в теменной области – оширная кефалогематома, расширение зрачка правого глаза, левосторонний гемипарез, брадикардия.

1. Какой диагноз можно предположить?

2. С какими заболеваниями необходимо дифференцировать?

3. Какие исследования необходимо для этого назначит

4. Лечение.

Эталон ответа: 1. Эпидуральная гематома справа.

2. Гипогликемия, гипергликемия, гипокальциемия, гипомагниемия, гипонатриемия, отек головного мозга, менингит.

3. Электорлиты сыворотки крови, гематокрит, ОАК, СРБ, нейросонография, доплерография.

4.Оксигенотерапия, коррекция метаболических нарушений, гемостатическая терапия, хирургическое лечение – при эпидуральной гематоме отсасывание крови под контролем УЗИ

Задача 2. У доношенного новорожденного массой 3500, с оценкой по шкале Апргар 6-8 баллов, родившегося в тазовом предлежании, через 12 часов после рождения возникли ригидность затылочных мышц, нарушение сосания и глотания, приступы тонических судорог, брадикардия. В ликворе обнаружено большое количество неизмененных эритроцитов. Из анамнеза у матери узкий таз 1 ст.

1. Какое заболевание следует предположить у ребенка?

2. Были ли ошибки у акушеров при планировании родов?

3. Какие обследования необходимо назначить ребенку?

4. Лечение.

Эталон ответа: 1. Субдуральная гематома с возможнвм субарахноидальным кровоизлиянием

2. Да. Необходимо было проводить роды путем кесарева сечения.

4. Оксигенотерапия, коррекция метаболических нарушений, гемостатическая терапия, хирургическое лечение – при субдуральной гематоме в задней черепной ямке отсасывание под контролем УЗИ.

Задача 3. Ребенку 7 дней. Беременность протекала с угрозой прерывания в 28 недель,

ОРВИ в 32 недели. У матери хронический пиелонефрит. Родился в срок 34 недели, массой тела 1650, с признаками кардиореспираторной депрессии. ОША 5-6 баллов. Пупочная вена катетеризирована. На третьи сутки появилась лихорадка, признаки угнетения ЦНС (гипотония, гипорефлексия, скованность), периодический крупноразмашистый тремор подбородка и конечностей, бледность и мраморность кожи, симптом “белого пятна” 6 секунд, тахикардия. АД 45/25 мм рт. ст. Олигоурия. Из крови выделен Еnterobacter aerogenes. Диагностирован ранний неонатальный сепсис новорожденного, септический шок.

1. Какие признаки позволили констатировать наличие у ребенка септического шока?

2. Какие причины вызвали нарушения со стороны ЦНС?

3. Какое обследование необходимо назначить и их ожидаемые результаты?

4. Лечение.

Эталон ответа:

1. Изменения со стороны ЦНС, нарушения микроциркуляции, сниженное АД, олигоурия.

2. Церебральная ишемия, действие токсинов, гипогликемия, гипокалиемия, шок.

3. Люмбальная пункция, посев крови и всех биологических жикостей, иммуноглобулины к TORCH-инфекциям, электролиты крови, НСГ, Ro-графия органов грудной полости.

4. Антибиотикотерапия, свежезамороженная плазма, окигенотерапия, коррекция метаболических нарушений.

Задача 4. Ребенок родился от 2-й беременности (неоднократное ее прерывание), 2-х срочных осложненных тугим обвитием пуповины родов с оценкой по шкале Апгар 1-3 балла. Состояние ребенка после рождения очень тяжелое. Кома II степени: узкие зрачки с вялой реакцией на свет, мышечная гипо­тония, отсутствие реакции на болевые раздражения, угасание сухожиль­ных рефлексов, угнетение акта глотания и кашлевого рефлекса. Ребенок в коме уже 10 дней.

1. Какой диагноз можно поставить?

2. С какими заболеваниями необходимо дифференцировать симтомы поражения нервной системы?

3. Какие дополнительные исследования необходимо назначить ребенку для уточнения диагноза?

4. Лечение.

Эталон ответа:

1. Цребальная ишемия ІІ ст.

2. ВЧК, менингит, тяжелые электролитные нарушения

3. НСГ, доплерография, МРТ, электролиты крови, люмбальная пункция, СРБ, посев крови и спиномозговой жидкости, ОАК.

4. Коррекция нарушений центральной и церебральной гемодинамики. Профилактика геморрагической болезни новорожденного. Коррекция гипогликемии Коррекция гипокальциемии. Коррекция гипомагниемии. Коррекция полицитемии.

Литература

1. М.Л.Аряєв Неонатологія.-АДЕФ-Україна.-2003.

2.Н.П.Шабалов Неонатология. Т.1,2-Москва, 2004 г.

3.Ю.И.Барашнев Перинатальная неврология- Москва, 2001.

4. А.Б.Пальчик, Н.П.Шабалов Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных-Санкт-Петербург,2000.

23