4. Риккетсии цуцугамуши

Лихорадка цуцугамуши является острым риккетсиозом, вы­зываемым Rickettsia tsutsugamushi.

Морфология и физиология. По биологическим свойствам риккет­сии, вызывающие лихорадку цуцугамуши, отличаются от риккетсий групп сыпного тифа и клещевых пятнистых лихорадок. Они имеют палочковидную и кокковидную форму, часто расположены попарно. Риккетсии размножаются только в цитоплазме, локализуясь в основ­ном в околоядерной зоне. При культивировании риккетсий в клетках фибробластов куриного эмбриона образуются бляшки.

Антигены. Для риккетсий цуцугамуши, как и для других риккет­сий, характерно наличие двух антигенов — растворимого и корпус кулярного. По антигенной структуре риккетсии цуцугамуши неодно типны, они разделяются на серовары.

Патогенность и патогенез. Риккетсии цуцугамуши образуют токсин, тесно связанный с клетками. По вирулентным свойствам рик кетсии значительно различаются: одни штаммы высоковирулентны, другие вызывают легко протекающую инфекцию. На месте укуси личинки развивается первичный аффект, возникающий еще до концы инкубационного периода, продолжающегося 7-14 дней. Из первич ного очага риккетсии проникают в регионарные лимфатические узлы, вследствие чего возникают регионарный лимфангит и лимфаденит, i затем — в кровь, и размножаются в эндотелиальных клетках кровг носных капилляров. В конечном итоге развиваются риккетсиемия и риккетсиозная интоксикация. При лихорадке цуцугамуши появляют ся аллергические реакции и сыпь.

Иммунитет. После перенесенной болезни развивается непродои жительный иммунитет, носящий строго специфический характер перекрестных иммунологических реакций с другими риккетсиями их отмечается. Нестойкость иммунитета, а иногда и его штаммоспеци фичность в определенной степени объясняются вариабельностью ни тигенных и иммуногенных свойств риккетсий цуцугамуши.

1. Хламидии

Хламидии представляют собой мелкие бактериоподобные неподвижные бескапсульные грамотрицательные бактерии. Они от­носятся к роду Chlamidia, включающему патогенные для человека внутриклеточные паразиты. Вне клеток хозяина хламидии суще­ствуют в виде элементарных телец сферической формы размерами 0,3 мкм (рис. 3.10), В клетке хозяина они превращаются в ретику­лярные тельца, которые начинают делиться. В результате деления в клетке образуются внутрицитоплазматические включения — мик­роколонии хламидий, содержащие промежуточные формы их раз­вития. Покидая клетку, они превращаются в элементарные тельца. Цикл развития хламидий продолжается в течение 40-72 ч.

5. Хламидии выявляют в мазках, окрашенных краской Романовско- го-Гимза, а также при электронной микроскопии. Коксиеллы Бернета

Возбудителем лихорадки Ку является Coxiella burnetii. Бо­лезнь впервые описана в 30-х годах XX в. в Австралии Ф.Бернетом, а затем и в других странах. Болезнь получила название «Ку-лихорад- ка» по начальной букве английского слова «Query» — «неясный» (см. габл. 20.14).

Морфология и физиология. Возбудитель лихорадки Ку морфоло­гически представляет собой палочковидные клетки иногда располо­женные попарно, а также сферические клетки (рис. 20.59). Грамотри- цательны. Риккетсии Бернета не растут на питательных средах, хоро­шо размножаются в куриных эмбрионах, в культурах клеток куриных и мышиных фиб- робластов и др. Наибольшее количество рик- кетсий удается получить при культивировании их в куриных эмбрионах.

Антигены. Риккетсии Бернета содержат два антигена — I фазы и II фазы. Антиген I фазы является поверхностным полисахари­дом, антиген II фазы расположен в клетках Оолее глубоко, его химическая природа неиз- исстна. У риккетсий, выделенных из организ­уй п больного или инфицированного животного определяется антиген I фазы. Риккетсии burnetti

Бернета образуют токсин, как и другие риккетсии.

Патогенность и патогенез. Возбудитель попадает в организм человека через слизистые оболочки или поврежденную кожу, вос­палительной реакции на месте внедрения не отмечается. После проникновения риккетсий возникает так называемая малая первич­ная риккетсиемия. Затем возбудитель попадает в макрофаги лим­фоидной ткани, в которых размножается. Разрушение макрофагов ведет к выходу риккетсий и генерализации инфекционного процес­са. Ку-лихорадка характеризуется выраженным полиморфизмом, и поэтому по клиническим проявлениям ее часто трудно диагности­ровать.

Иммунитет. После выздоровления возникает прочный и длитель­ный гуморальный иммунитет. Развивается ГЗТ.

Экология и эпидемиология. Лихорадка Ку распространена прак­тически повсеместно, однако она зарегистрирована только в отдель­ных странах (Финляндия, Швеция, Норвегия, Дания, некоторые стра­ны Западной Африки, Южной Америки и др.). В РФ болезнь выявле­на только в некоторых областях. Лихорадка Ку является зоонозной инфекцией с природной очаговостью. Различают природные очаги (первичные) и сельскохозяйственные (вторичные). В природных оча­гах заражены многие виды иксодовых и некоторых других клещей, риккетсии обнаруживаются у многих диких грызунов и других жи вотных, а также у птиц. Отмечены трансовариальная передача рик кетсий. Следовательно, в природных очагах происходит циркуляция риккетсий Бернета по цепи:

клещи -> теплокровные животные -> клещи.

В сельскохозяйственных очагах резервуаром возбудителя являки ся домашние животные, в основном крупный и мелкий рогатый ckoi Заражение человека возможно воздушно-пылевым путем, алиментар ным при употреблении в пищу молока и молочных продуктов, а так же через загрязненные руки и через переносчика. Риккетсии Ку-ли хорадки в отличие от других видов риккетсий довольно устойчивы к факторам окружающей среды. Они длительно сохраняются в сухом виде и во влажных материалах.

Лабораторная диагностика. В основе лабораторной диагности ки лежат серологические реакции (РСК и др.). Для диагностики, и основном ретроспективной, применяется постановка кожно-аллерги ческой пробы. В сомнительных случаях рекомендуется заражен и« морской свинки для выделения риккетсий.

Профилактика и лечение. Вакцинопрофилактику проводят жи вой вакциной, предложенной П.Ф. Здродовским и В.А. Гениг. Вик цина вводится накожно. Для лечения применяют антибиотики груи пы тетрациклина и левомицетин.