- •Боррелии эпидемического возвратного тифа
- •Боррелии клещевого возвратного тифа
- •Лептоспиры
- •Риккетсии
- •Риккетсии, передающиеся вшами
- •Риккетсии волынской, или пятидневной, лихорадки
- •Риккетсии цуцугамуши
- •Хламидии
- •Хламидии выявляют в мазках, окрашенных краской Романовско- го-Гимза, а также при электронной микроскопии. Коксиеллы Бернета
Боррелии клещевого возвратного тифа
Возбудителями клещевого (эндемического) возвратного тифа являются следующие виды боррелий: В. caucasica, В. persica, В. duttonii и др. Кроме них сравнительно недавно была описана В. burgdorferi — возбудитель Лаймской болезни. Данные боррелии, в отличие от возбудиеля вшивого эпидемического возвратного тифа, переносятся клещами, паразитирующими в определенных эндемических очагах. Отсюда и название — эндемический (клещевой) возвратный тиф. Для каждого природного очага характерен определенный вид возбудителя. По морфологическим свойствам они очень близки к В. recurrentis. Различаются между собой по антигенной структуре. Заболеваемость людей клещевым возвратным тифом регистрируется только в тем странах, где имеются эндемические очаги данной болезни. Резервуаром боррелий в природных очагах служат мышевидные грызуны разных видов, а переносчиками — клещи рода Omithodoros. Клещи могут передавать возбудителя трансовариально. Патогенез и клиническая картина болезни у человека сходна с эпидемическим возвратным тифом. Особняком стоит болезнь Лайма, вызванная
В. burgdorferi, которая передается иксодовыми клещами. Факторами вирулентности у B.borgdorferi являются адгезины, к которым относят коллагенсвязывающий белок, реагирующий с определенными интег- ринами на поверхности тромбоцитов, и белок, связывающий фермент урокиназу. В. borgdorferi сейчас подразделяют на три подвида, кото рые способны поражать разные ткани: кожу, суставы, ткани головного мозга. Болезнь часто переходит в хроническую форму при добав лении аутоиммунного компонента. Кроме того, у данных боррелий обнаружено 5 белков (антигенов) наружной мембраны, антитела к которым обладают протективными свойствами.
Экология и эпидемиология. Резервуаром инфекции являются ди кие грызуны, переносчик — иксодовые клещи. Заражение происхо дит при укусе клеща, зараженного боррелиями, которые содержатся у него в кишечнике, гемолимфе и слюне. В месте укуса начинается размножение боррелий, после чего возбудитель попадает в лимфоуч лы и в кровь.
Лабораторная диагностика проводится путем иммунофлюорес- центного исследования материала, взятого из места укуса в начале болезни. Начиная с конца 2-й недели, заболевания проводят серодиагностику.
Вакцинопрофилактика находится на стадии разработки. Для лечения применяют антибиотики: беталактамы, тетрациклин и др.
Лептоспиры
К роду Leptospira относятся свыше десяти видов, из которых только один — L. interrogans — патогенен для человека. Возбудитель изучен в 1925 г. А. Инадой с соавт.
Морфология и физиология. Гибкие спиралевидные клетки, слабо- окрашивающиеся анилиновыми красителями, грамотрицательны. Хорошо заметны в темном поле и при фазово-контрастной микроскопии. Один или оба конца клетки загнуты в виде крючков. На обоих концах имеются по одному периплазматичес- кому жгутику (рис. 20.54.). В жидкой среде видны характерные движения клеток как вращение то в одну, то в другую сторону вокруг длинной оси и поступательное движение вперед.
Для размножения нуждаются в присутствии в среде сыворотки крови.
Аэробы. Хемоорганотрофы, использующие в качестве источника углерода и энергии жирные кислоты. Углеводы и аминокислоты не используют.
Антигены. L.interrogans на основании ИХ антигенного различия диф-
ференцируются на многочисленные
серогруппы и серовары.
Патогенность и патогенез. К факторам вирулентности I,. interrogans относятся способность к инвазии, устойчивость к фагоцитозу. Их длительная персистенция приводит к повреждению шдотелиальных клеток и появлению геморрагий, а также очагов некроза в печени. Липогликопротеид клеточной стенки синтезируется в избытке и включается в цитоплазматическую мембрану клеток хозяина. Лептоспиры проникают в организм человека через слизистые оболочки и поврежденную кожу. Затем по лимфатическим путям попадают в кровь и в паренхиматозные органы. Для исптоспироза наиболее характерно поражение печени, развитие же лтухи. Могут поражаться почки, лептоспиры также обнаруживаются в селезенке, костном мозге, лимфатических узлах. Болезнь
чаще всего претерпевает обратное развитие и заканчивается выздоровлением.
Иммунитет. При лептоспирозе имеет место гуморальный иммунный ответ. Постинфекционный иммунитет связан с антителами, которые сохраняются в течение многих лет. Однако иммунитет носит специфический характер, вследствие чего могут возникнуть повторные заболевания, вызванные другими сероварами лептоспир.
Экология и эпидемиология. Лептоспиры широко распространены в природе. Сапрофитные лептоспиры встречаются в водоемах, почве, иле и других объектах окружающей среды. Патогенные лептоспиры поражают многие виды животных и в первую очередь грызунов (полевки, крысы, песчанки, хомяки и др.). Лептоспироз — зоонозная инфекция. Она может протекать у животных в хронической форме с выделением их с мочой. Заражение человека происходит, главным образом, через воду и пищу (молоко, мясо, хлеб), инфицированную больными грызунами. В воде и почве лептоспиры сохраняют жизнеспособность в течение 2-3 недель, в пищевых продуктах — несколько дней.
Лабораторная диагностика. Используют микроскопический, микробиологический методы, а также биопробы и серодиагностику. Нативные препараты для микроскопии готовят из мочи и микроско- пируют в темном поле зрения. Чистую культуру выделяют из крови или мочи с последующей микроскопией экссудата из брюшной полости. Кровью больного заражают внутрибрюшинно морскую свинку. Серодиагностику проводят со 2-й недели заболевания в реакции агглютинации-лизиса живых культур лептоспир разных сероваров (схема 20.20).
Профилактика и лечение. Вакцинопрофилактика не разработана. Для лечения используют антибиотики (пенициллин и др.), а также иммуноглобулин против лептоспир наиболее распространенных сероваров.
