8. Риккетсии

Название дано в честь Р. Риккетса, открывшего в 1909 г. первого представителя этой группы микроорганизмов (возбудителя лихорадки скалистых гор) и погибшего в результате лабораторного заражения. Подавляющее большинство риккетсий относится к обли­гатным внутриклеточным паразитам, патогенным для человека, жи­вотных и членистоногих. Некоторые риккетсии, обитающие в орга­низме насекомых, оказались необходимыми для жизни их хозяина. Для человека патогенны риккетсии родов Ricketsia, Rochalimae, Coxiella, Bartonella, Ehrlichia. Представители двух родов Rochalimae и Bartonella способны расти на питательных средах. Остальные аук­сотрофны по НАД, вследствие чего не размножаются на искусствен­ных питательных средах. Их культивируют в куриных эмбрионах.

1. Риккетсии, передающиеся вшами

К ним относятся риккетсии Провацека и пятидневной лихорадки Риккетсии эпидемического сыпного тифа

Открыты С. Провацеком в 1913 г., скончавшегося от лабораторного заражения.

Морфология и физиология. Риккетсии Провацека — полиморфные палочковидные либо кокковидные грамотрицательные микро­организмы. Неподвижны, в клетках образуют капсулу. Вследствие дефекта в энергетическом

Таблица 20.14 Общая характеристика риккетсиозов

Группа	Возбудитель	Особенности па­разитирования	Переносчики возбудителя	Источник инфекции	Наименование заболевания
Сыпные тифы	Ricketsia Provazeca	Размножаются в цитоплазме и эндотелии сосудов Там же	Платяная и головная вши Крысиные блохи, крысиная вошь	Больной человек Крысы, мыши	Эпидемический сыпной тиф Эндемический (крысиный, блошинный) сыпной тиф
Пароксиз­ мальный пиккетсиоз	Rochalimae quintana	Внеклеточные паразиты	Платяная вошь	Больной человек, носитель	Волынская (пятидневная) лихорадка
Клещевые пятнистые лихорадки	Ricketsia conorica Ricketsia subrica Ricketsia ascari	Размножаются в цитоплазме и ядре Там же Там же	В основном собачий клещ Иксодовые клещи Гамазовые клещи	Южный собачий клещ Грызуны Домовая мышь, черная и серые крысы	Марсельская лихорадка Северо-азиатский риккетсиоз Везиикулярный (осповидный) риккетсиоз
Риккет- сиозы Эрлихиа	Ehrlichia canis Ehrlichia sennetsu Ehrlichia chafTeensis	Гранулоциты Лимфоциты Моноциты Макрофаги	Клещи	Разные виды животных	Лихорадка Эрлихиа
Риккет- сиозы цуцуга- иуши	Ricketsia thususuga- mushi	Цитоплазма	Краснотель- ковые клещи	Грызуны, сумчатые	Лихорадка цуцугамуши
Ку-рнккет- сиозы	Coxiella burnetii	Вакуоли и цитоплазма макрофагов	Иксодовые и гамазовые клещи	Дикие и домашние животные	Ку-лихорадка (пневмо- риккетсиоз)

метаболизме — неспособность синтезировать НАД, полностью зави­симы от своего хозяина и не могут размножаться на искусственных питательных средах. Их культивируют в желточном мешке куриного эмбриона, а также в клеточных культурах. Они размножаются бинар­ным делением в цитоплазме клеток (см. рис. 3.9).

Антигены. Риккетсии Провацека содержат два антигена: поверх­ностный растворимый термостабильный антиген (отделяется при обработке эфиром) и более глубоко расположенный термолабильный антиген. Первый является липидополисахаридопротеиновым комплек­сом, не обладающим видовой специфичностью, поскольку аналогич­ный антиген имеется и у других риккетсий группы сыпного тифа. Он обладает иммуногенными свойствами и является протективным. Вто­рой — корпускулярный видоспецифический антиген, присущий только риккетсиям Провацека.

Патогенность и патогенез. Адгезия происходит на холестерин­содержащих клеточных рецепторах. Риккетсии проникают в клетки путем рецепторного эндоцитоза и размножаются в макрофагах, фиб- робластах, в эндотелии капилляров. Однако клетки могут погибнуть до размножения риккетсий в результате действия токсического белка, содержащегося в капсулоподобной оболочке риккетсий. После разру­шения клеток риккетсии попадают в кровь, вызывая поражение ин- тактных эндотелиальных клеток. Поражение кровеносных капилля­ров приводит к образованию тромбов. Для сыпного тифа характерно поражение кровеносных капилляров многих органов, особенно голов­ного мозга. Поражение кожных покровов выражается в обильной ро- зеоло-петехиальной сыпи. Отсюда название болезни — сыпной тиф. В патогенезе сыпного тифа существенное значение имеет токсине- мия, развивающаяся после освобождения эндотоксина и поступления его в кровь. Он вызывает генерализованную воспалительную реак­цию.

Иммунитет. Постинфекционный иммунитет гуморальный анти­микробный и антитоксический. В сыворотке крови определяются антитоксины. Важной особенностью иммунитета при сыпном тифе является то, что антигены риккетсий, локализованные на поверхнос­ти клеток, распознаются цитотоксическими лимфоцитами, в резуль­тате чего гибнут зараженные клетки.

Экология и эпидемиология. Резервуаром инфекции в природе является больной человек, кровь которого заразна около 20 дней, начиная с последних дней инкубационного периода. Переносчик ин­фекции — головная и платяная вошь. Риккетсии размножаются в кишечнике вши и с фекалиями попадают на кожу, а через расчесы — в организм человека. Вошь сохраняет свою заразность до конца жиз­ни, но возбудитель не передается трансвариально. У части перебо­левших лиц может сохраниться длительное носительство риккетсий с возможным рецидивом. Повторный сыпной тиф получил название болезни Брилля-Цинссера в честь описавших ее авторов.

Лабораторная диагностика. Главным образом проводится серо­диагностика в РНГА, РСК, иммуноферментным методом. Для диф­ференцировки от болезни Брилля сыворотку крови больного обраба­тывают меркаптоэтанолом, разрушающим IgM, поскольку данные Ig характерны только для протекающей инфекции, a IgG длительно со­храняется в организме.

Профилактика и лечение. Для специфической профилактики применяют различные вакцины: живую, живую комбинированную (из риккетсий и их антигенов) и химическую (из антигенов).

Лечение. Для лечения используют тетрациклины, левомицетин и другие антибиотики.