- •Организация эндокринной функции
- •I. Биосинтез гормонов
- •II. Секреция
- •III. Транспорт гормонов кровью
- •IV. Взаимодействие гормона с клеткой-мишенью
- •2. Факторы риска развития сахарного диабета
- •Механизм развития сс расстройств при гипертиреозе
- •4. Патологическая доминанта.
- •Лечение неврозов.
- •1. Свойства истинных гормонов
- •2. Основные формы патологии гиперкортизолизм
- •Первичный (периферический, надпочечниковый) гиперкортизолизм.
- •Вторичный (центральный, гипофизарный) гиперкортизолизм.
- •Антиноцицептивная система (ас)
- •Расстройства функций внс включают:
- •Трофика. Дистрофии.
- •Центральные параличи развиваются при:
- •Усл возник эндоерин патологий
- •Первичный гипотиреоз (железистый)
- •Механизмы нервных нарушений:
- •Классификация эндокринопатий
- •4. Патология моторных функций цнс".
- •Атаксия
- •5. Причины получения неврозов:
- •Гормоны передней доли гипофиза (аденогипофиза)
- •2. Причины панкреатических форм сахарного диабета
- •3. Гиперпаратиреоз
- •Гипопаратиреоз
- •Патологический «больной» пункт.
- •Расстройства функций внс включают:
- •Трофика. Дистрофии.
- •1 Гипофизарной кахексии
- •2 Формы сахарного диабета
- •Основные клинические формы сахарного диабета
- •Проявления сахарного диабета и их патогенез
- •4 Парабиоз
- •5 Дистрофии
- •Проявления сахарного диабета и их патогенез
- •3 Патогенез основных нарушений при гипертиреозе
- •4 Нарушение сенсорных функций:
- •4 Эффекты энкефалина:
- •Классификация эндокринопатий
- •Классификация эндокринопатий
- •1)Особые виды боли:
- •2 Гипотезы их развития:
- •2 Гипотезы:
- •Патогенез основных нарушений при гипертиреозе
- •Основные метаболические нарушения при недостаточной секреции стг
Первичный гипотиреоз (железистый)
Наследственный дефект синтеза тиреоидных гормонов.
Пороки эмбрионального развития, обуславливающие гипоплазию и аплазию щитовидной железы.
Аутоиммунное повреждение железы.
Дегенеративные изменения щитовидной железы вследствие инфекционно-воспалительных процессов.
Субтотальная и тотальная тиреоидэктомия.
Лечение радиоактивным йодом (избыточное введение).
Снижение функции щитовидной железы (временное) при лечении антитиреоидными препаратами (мерказолил и др.).
Недостаточное поступление йода в организм (эндемический зоб).
Метастазы опухолей в щитовидную железу и поражение хроническими инфекциями (туберкулез, сифилис).
Нарушение кровообращения в щитовидной железе.
Истощение функции железы при длительном гипертиреозе.
Избыточное оперативное удаление железы.
Нарушение соотношения синтеза трийодтиронина и тироксина с преобладанием синтеза последнего.
Клинические формы
При наследственном дефекте синтеза тиреоидных гормонов у детей развивается первичный гипотиреоз, известный по клиническим проявлениям как кретинизм. Он характеризуется резким отставанием физического, психического и полового развития, если не предпринять заместительную гормональную терапию. Механизмы развития зоба при кретинизме схематически представлены на рис. 14.
Тяжелые формы гипотиреоза у взрослых носят название микседемы из-за развития универсального слизистого отека.
В развитии первичного гипотиреоза после воспалительных процессов и субтотальной тиреоидэктомии большое значение имеют аутоиммунные механизмы. Попадание в кровь тканевых белков щитовидной железы вызывает образование аутоантител, которые обуславливают развитие деструктивных процессов в железе (тиреоидит). Характеризуется атрофией железистой ткани и развитием фиброза. За счет компенсаторной гиперсекреции ТТГ может наблюдаться гипертрофия железы (зоб Хашимото).
Тиреоидиты. Обязательный компонент – воспаление. Разделяются на острые, подострые и хронические. Острые возникают, как правило, в результате гематогенного или лимфогенного распространения кокковой флоры (отиты, тонзиллиты, пневмонии) или асептического воспаления при травмах или кровоизлияниях.
Подострый (тиреоидит де Кервена) встречается обычно после различных вирусных инфекций (аденовирусных, инфекционного паротита и др.).
Хронический тиреоидит обычно имеет в основе аутоиммунное повреждение железы.
Вторичный гипотиреоз (внежелезистый)
Развивается при врожденных или приобретенных поражениях гипоталамо-гипофизарной системы (синдром Шиена, врожденное недоразвитие гипофиза, хромофобная аденома гипофиза, краниофарингиома и т.д.). Часто сочетается с гипогонадизмом и гипокортицизмом.
Другими причинами внежелезистого (периферического) гипотиреоза могут быть:
прочная связь тиреоидных гормонов с транспортными белками;
выработка антител к тиреоидным гормонам;
нарушение рецепции тиреоидных гормонов в тканях;
усиление метаболизма тиреоидных гормонов в тканях.