4 Эффекты энкефалина:

4. Уменьшение амплитуды потенциала на пресинаптических мембранах.

5. Снижение секреции медиатора болевого пути ( -глютамата, вещества Р).

6. Торможение/блокирование болевой импульсации за счёт пресинаптического торможения.

Сегментарные механизмы боли:

Основа воротного механизма регуляции болевого потока – взаимодействие между болевой импульсацией и импульсацией по путям тактильного, температурного чувства через нейроны (SG) желатинообразной субстанции.

Эти нейроны возбуждаются потоком температурной и тактильной чувствительности и вызывают пресинаптическое торможение второго нейрона болевого пути.

Среди нейронов А.С. много нейронов секретирующих опиоидные пептиды (энкефалины, лей- и мет-) и эндорфины (29-31 АК).

Раньше были открыты опиатные рецепторы, т.е. рецепторы, взаимодействующие с морфином (чужеродный алкалоид).

Опиоидные пептиды и рецепторы к ним распределены в разных областях мозга (гипоталамус, лимбическая система, кора больших полушарий).

Основные эффекты опиоидных пептидов:

2. Играют роль нейтротрансмиттеров А.С.

3. Возбуждают центр удовольствия, вызывают ощущение эйфории.

4. Являются модуляторами (приспосабливают организм ).

5. Являются компонентами антистрессорной системы или стресс лимитирующей системы.

5 Неврозы.

- Классический пример функциональных нарушений.

Неврозы – это психогенные, нервно-психические расстройства, возникшие в результате нарушения взаимодействия человека с внешней средой, когда требования внешней среды превосходят возможности человека и проявляются в определённых клинических симптомах, но без психотических расстройств (без симптомов).

Неврозы – болезнь личности, возникшая в результате конфликта человека с внешней средой.

Этиология:

1. Чрезмерное нервно-психическое перенапряжение:

а) социальные неблагополучия,

б) личностные неблагополучия (производственная деятельность),

в) интимные неблагополучия (несчастная любовь),

г) экстремальные состояния (войны, землетрясения).

Существует 3 концепции происхождения неврозов, прослеживается связь между конкретными обстоятельствами и результатом чрезмерного напряжения.

Теории неврозов:

2. Биологическая (Петр Кузьмич Анохин).

- причиной психо-эмоционального напряжения человека является рассогласование между планируемым достижением и реальным результатом. Чем более важной является цель, мотив действия, тем большее напряжение вызывает это рассогласование.

II. Информационная (Павел Васильевич Симонов).

- основной причиной чрезмерного напряжения является дефицит необходимой информации, особенно на фоне избыточной, лишней информации.

Формула степени нервно-психического напряжения:

н – необходимые: информация, время, энергия;

с – существующие: информация, время, энергия.

Чем важнее конечная цель и чем больше разница между реальными и необходимыми условиями, тем больше степень нервного перенапряжения.

Степени нервно-психического напряжения:

5. Мобилизация внимания, активности человека повышение РС.

6. Возрастание напряжения до появления эмоционального сопровождения (возникают активные стенические отрицательные эмоции – гнев, ярость, агрессия).

7. Развитие астенических негативных эмоций (страх, депрессия, тоска).

Эти 3 степени нервно-психического напряжения обратимы и при устранении психотравмирующей ситуации все приходит к норме.

8. Возникновение невроза, что уже требует специального лечения.

Ш. Теория дефицита адаптационной энергии – волевой энергии = дефицита социального общения в ходе формирования человека.

Предрасположены к неврозам – дети, растущие в условиях изоляции от сверстников.

Вариант10

1 Первичный гипогонадизм может быть результатом:

1) врожденных нарушений половой дифференцировки, в частности овариальный дисгенез при хромосомных нарушениях, например синдром Тернера (кариотип 45Х);

2) повреждения яичников инфекционным процессом (туберкулез, сифилис, эпидемический паротит);

3) хирургического удаления яичников.

Вторичный гипогонадизм развивается в результате снижения продукции гонадотропных гормонов гипофиза.

Причины:

1. заболевания гипоталамо-гипофизарной системы (синдром Симмондса-Шиена, краниофарингиома, синдром персистирующей лактореи);

2. психическая травма, сопровождающаяся нарушением выделения гипоталамических рилизинг-гормонов;

3. заболевания надпочечников (врожденная дисфункция, синдром Иценко-Кушинга, гипотиреоз);

4. алиментарная дистрофия, ожирение.

Гипергонадизм у женщин

Причины:

1. Гормонально-активные опухоли яичников, которые могут быть эстрогенпродуцирующими (феминизирующими) и андрогенпродуцирующими (вирилизирующими).

2. Макрогенитосомия. Краткая схема патогенеза: опухоль (или инфекционное поражение) эпифиза → снижение продукции антигипоталамического фактора эпифиза → гиперпродукция гонадотропных гормонов гипофиза → гиперпродукция половых гормонов (у детей – раннее половое созревание).

3. Гиперандрогенная дисфункция яичников (склерокисты яичников – синдром Штейна-Левенталя). Возможные причины: заболевание гипоталамо-гипофизарной системы, врожденная дисфункция коры надпочечников и др. Важным звеном патогенеза считают избыточную монотонную (нецикличную) продукцию лютеинизирующего гормона.

2 Микроангиопатии являются специфическими поражениями сосудов глаз и почек, которые выявляются практически только у больных сахарным диабетом и обуславливают так называемый "поздний синдром".

Диабетические микроангиопатии проявляются прежде всего поражением сетчатки (диабетическая ретинопатия) и сосудов клубочков почки (диабетический гломерулосклероз).

Для ретинопатии характерно появление микроаневризм, переходящих позднее в кровоизлияния с последующим развитием дегенеративных изменений. Это обуславливает выраженное ограничение полей зрения. В наиболее тяжелых случаях наблюдается отслойка сетчатки с развитием слепоты. Лечение диабетической ретинопатии до последнего времени оставалось безуспешным.

Диабетический гломерулосклероз начинает проявляться протеинурией различной выраженности, которая обусловливает гипоальбуминемию и развитие отека. Постепенно к этому присоединяются артериальная гипертензия, микрогематурия, цилиндрурия и, в конечном счете, развивается уремия.

Механизмы развития диабетической микроангиопатии

5. Нарушение функций клеток, регулирующих обмен и толщину капиллярной мембраны. Эти клетки в большинстве органов называются перицитами, в сетчатке глаза – муральными клетками, а в клубочках – клетками мезангиума.

6. Утолщение мембраны сосудов, связанное с усилением синтеза при сахарном диабете гликопротеинов и мукополисахаридов. Синтез этих веществ ускоряется при высоких концентрациях глюкозы в крови. Этот процесс лежит в основе развития как микроангиопатий, так и макроангиопатий.

В отношении поражения перицитов тонкие механизмы еще не выяснены, но установлено, что перициты, регулирующие тонус микрососудов и скорость кровотока в них, при диабете подвергаются дегенерации и исчезают. Это ведет к потере тонуса сосудов, развитию микроаневризмы и кровоизлияний. Клиницисты-эндокринологи заметили, что частота кровоизлияний в сетчатку глаза тесно связана с предшествующими гипогликемиями. Поэтому устранение гипогликемических состояний у больных сахарным диабетом является одним из важных факторов профилактики микроангиопатии и, в частности, ретинопатии.

7. В настоящее время в патогенезе микроангиопатий значительная роль отводится синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). У больных диабетом значительно увеличивается содержание в крови растворимых комплексов фибрин-мономера (ведущий лабораторный тест ДВС). Степень нарушений в системе гемостаза зависит от формы и тяжести диабета. Наиболее выраженные сдвиги в гемостазе наблюдаются при тяжелых формах с присоединившейся нефропатией. Вероятнее всего, что ДВС присоединяется уже в ходе развития микроангитопатии и характеризуется значительным повышением активности свертывающей системы крови на фоне угнетения фибринолитической активности. Больным необходима корригирующая терапия антикоагулянтами как патогенетическое воздействие по профилактике и лечению микрососудистых осложнений.

8. Исследования последних лет свидетельствуют об активации процессов перекисного окисления липидов у больных сахарным диабетом. Последнее может играть существенную роль в повреждении сосудов и в формировании и прогрессировании диабетических ангиопатий.

3

Патогенез клинических проявлений гипотиреоза

Дефицит гормонов щитовидной железы приводит к нарушению всех видов обмена: белкового (понижение синтеза и распада белка), углеводного (повышенная толерантность к углеводам, склонность к гипогликемии), липидного (увеличение в крови липопротеидов и холестерина), водно-солевого (задержка воды и натрия в тканях. Задержка воды и натрия, накопление в соединительной ткани мукопротеидов с выраженными гидрофильными свойствами приводят к развитию слизистого отека.

В основе всех нарушений лежит снижение окислительных процессов и энергетическая недостаточность, обуславливающая понижение синтеза белков и прекращение роста и физического развития. Нарушение функции вегетативной нервной системы (угнетение ее симпатического отдела) приводит к функциональным сдвигам в деятельности многих органов и систем (брадикардия, снижение моторики ЖКТ, уменьшение потоотделения и т.д.). Наблюдается также снижение психической активности и интеллекта – гипотиреоидная энцефалопатия.

Тяжелым осложнением является развитие гипотиреоидной комы, для которой характерно угнетение дыхательного центра, прогрессирующее снижение сердечного выброса, гипоксия мозга и гипотермия, полисерозит (накопление жидкости в серозных полостях).

4 Боль – определяется как многокомпонентное психофизиологическое состояние человека, включающее в себя: 1) собственное чувство боли; 2) определённые вегетативные реакции (тахикардия, изменения АД); 3) эмоциональный компонент (негативные эмоции: стенические и астенические (депрессия, страх, тоска); 4) моторные проявления (рефлекс избегания – отдёргивание руки); 5) волевые усилия (психогенная установка понижение остроты ощущения боли).

5.Основные клинические формы неврозов:

1. Неврастения.

2. Истерия.

3. Невроз навязчивых состояний.

1. Развивается у людей смешанного типа, связанного с длительным переутомлением психическая травматизация.

Стадии:

1. Гиперстеническая – повышенная реактивность, раздражительность (быстро вспыхивает, быстро сгорает).

2. Гипостеническая – снижение силы нервных процессов.

3. Астеническая – ослабление нервных процессов, адинамичность и т.д.

2. Возникает у людей художественного типа со сниженным интеллектом. Характеризуется повышенной требовательностью человека к окружающей среде, демонстративностью поведения; сенсорными нарушениями до полной слепоты и глухоты; моторными нарушениями; вегетативными реакциями со стороны сердечно сосудистой системы (аритмии, изменения АД).

3. Возникают у людей с преобладанием понятийного мышления. Этот невроз проявляется фобиями, тревожностью, ритуальными действиями; нозофобиями.

Вариант11

1) В зависимости от локализации основной причины и механизма нару­шения функций желез внутренней секреции все этиологические факторы можно разделить на 4 основные группы:

5. Нарушение центральных механизмов регуляции. Это первич­ные изменения в ЦНС или в гипоталамусе и гипофизе.

Изменения в ЦНС могут реализовываться в патологию железы внутренней секреции через гипофиз (трансгипофизарно) и парагипофизарно. Например, психоэмоциоанальная травма может посредством нервных влияний на щитовидную железу вызвать гипертиреоз, а в поджелудочной железе – дистрофию и некроз островкового аппарата и развитие сахарного диабета.

Трансгипофизарно нервные влияния реализуются путем изменения выработки рилизинг-фактора и затем тропных гормонов. А в некоторых случаях возбуждения в нервной системе непосредственно ведет к усилению выработки гормона – например, вазопрессина.

Изменение центральной эндокринной регуляции может быть связано с первичным изменением выработки рилизинг-факторов или тропных гормонов, в результате которого возникают вторичные нарушения функции эндокринной железы (вторичные эндокринопатии). В отличие от этой формы патологии эндокринопатии, вызванные прямым повреждением ткани железы, получили название первичных.

6. "Железистые" причины. Данная группа причин включает факторы, прямо повреждающие ткань железы: опухоли, травмы, воспалительные процессы, расстройства кровообращения, гипоксии, инфекции (в том числе вирусные), интоксикации, склерозирование железы, удаление железы, длительная бездеятельность, истощение, а также наследственные дефекты синтеза гормонов.

7. Периферические (внежелезистые) причины:

   • нарушение инактивации гормонов в тканях и печени;

   • нарушение связывания гормонов с белками;

   • образование антител к гормону;

   • нарушение соединения гормона со своими рецепторами в клетках-мишенях;

   • существование антигормонов и их действие на рецепторы по механизму конкурентного связывания.

Антигормоны – вещества, в том числе гормоны, имеющие сродство к рецепторам данного гормона и взаимодействуют с ними. Занимая рецепторы, они блокируют эффект данного гормона. Примером антигормонов могут служить андрогены и эстрогены.

8. Нарушения в системе обратной связи. Процесс саморегуляции функции желез по механизму обратной связи всегда нарушается при любой форме патологии эндокринной системы. Классическим примером может служить атрофия коры надпочечников при длительном лечении кортикостероидами. Важную роль этот механизм играет также в патогенезе адреногенитального и других синдромов.