Воронежская государственная медицинская академия имени Н.Н. Бурденко

Кафедра эпидемиологии

Заведующий кафедрой: проф., д.м.н. Мамчик Н. П.

Ассистент кафедры: асс., к.м.н. Штейнке Л. В.

Реферат

« Эпидемиология и профилактикаменингококковой инфекции»

Выполнил: студент 504 группы

лечебного факультета

Борзунов А.А

Воронеж, 2013

Менингококковая инфекция - острая инфекционная болезнь, вызываемая менингококком Neisseria meningitidis, с капельным (аэрозольным) механизмом передачи возбудителя; клинически характеризуется поражением слизистой оболочки носоглотки (назофарингит), генерализацией в форме специфической септицемии (менингококкемия) и воспалением мягких мозговых оболочек (менингит).

Исторические данные

Менингококковая инфекция существует, вероятно, давно, но первые описания ее появились лишь в начале прошлого столетия и касались они «эпидемического цереброспинального менингита». Он был описан в 1805 г. Viesse после эпидемии в Женеве, а затем другими клиницистами в разных странах Европы, в США. В России эпидемический менингит описывали в сйЯзи с заболеваниями в Калужской губернии в 1863 г. и в Москве в 1866 г. (Брейтман). В 1887 г. Вексельбаум выделил возбудителя, тогда же стало известно, что менингококк поражает не только мозговые оболочки, но и другие органы. Несмотря на это, до самых последних лет менингококковую инфекцию описывают преимущественно в одном ее клиническом проявлении - менингите: «эпидемический цереброспинальный менингит». В этом названии подчеркивались две особенности, выделяющие его из числа менингитов другой природы. Первая - это эпидемический характер, что имеет значение и в настоящее время, и вторая - цереброспинальный, что указывает на поражение не только головного, но и спинного мозга. Впоследствии было показано, что поражение спинного мозга наблюдается при менингитах и другой этиологии. Поэтому более правильным является название «менингококковый менингит», «эпидемический менингит». Объединение разных менингококковых заболеваний и носительства менингококка, рассмотрение их в одной группе менингококковой инфекции в настоящее время общепринято. Оно обосновано общностью этиологии, патогенеза и необходимо для понимания клиники и эпидемиологии.

Этиология и патогенез.

Возбудитель – Neisseria meningitides, неподвижный грамотрицательный микроорганизм, отличается высокой морфологической изменчивостью, в типичных случаях в препаратах выглядит как диплококк, располагающийся попарно в виде кофейных зерен. Менингококки растут на питательных средах, содержащих нативные белки (кровь, сыворотки и др.), склонны к образованию L-форм. На основе группоспецифических антигенов менингококки подразделяются на ряд серологических групп (А, В, С, D, N, X, Y, Z и др.). Основным фактором агрессии возбудителей служит липополисахаридный комплекс (эндотоксин). Возбудитель малоустойчив к воздействию факторов внешней среды: быстро погибает при высыхании, охлаждении ниже 22 ^оС, при 55 ^оС погибает через 5 мин. Под воздействием 0,01% раствора хлорамина, 1% раствора фенола, 0,1% раствора перекиси водорода инактивируется через 2—3 мин.

При попадании менингококка на слизистые оболочки верхних дыхательных путей (чаще носоглотки) развивается местный воспалительный процесс, сопровождающийся нарастанием специфической сенсибилизации. Эта форма заболевания наиболее распространена.

Генерализация процесса связана с попаданием возбудителя в кровоток. Она облегчается при сочетании менингококка с другими патогенными микроорга­низмами — вирусами гриппа, простого герпеса, кокковой флорой. При этом развивается эндотоксинемия, сопровождающаяся повреждением эндотелия сосудов, нарушением реологических свойств крови, что и приводит к развитию множественных кровоизлияний (слизистые оболочки, кожа, надпочечники. Генерализованная форма менингококковой инфекции может проявиться в виде септических очагов в различных органах и системах, что характерно для септикопиемического процесса.

Менингококк проникает в мозговые оболочки (мягкую и паутинную) из крови после преодоления гематоэнцефалического барьера. В оболочках мозга развивается воспаление, свойственное гнойному менингиту. В отдельных слу­чаях менингококк может локализоваться и вызывать воспалительную реакцию в легких, эндокарде, суставах и др.

Эпидемиология.

Резервуар и источник инфекции — человек с генерализованной формой, острым назофарингитом, а также здоровые носители. Носитель­ство менингококков распространено довольно широко и подвержено колеба­ниям. В периоды спорадической заболеваемости 1—3% населения являются носителями менингококка, в эпидемических очагах — до 20—30%. Длитель­ность носительства составляет 2—3 недели, в среднем 11 дней. Более длительное носительство связано, как правило, с хроническими воспалительными пора­жениями носоглотки.

Механизм передачи — аэрозольный. Возбудитель передается с капельками слизи при кашле, чиханье, разговоре. Вследствие нестойкости менингококка во внешней среде и его локализации на слизистой оболочке задней стенки носоглотки он передается при достаточно тесном и длительном общении. Заражению способствуют скученность, длительное общение, особенно в спаль­ных помещениях, нарушения режима температуры и влажности.

Основные эпидемиологические признаки

Болезнь распространена повсеместно. По дан­ным ВОЗ, в настоящее время она регистрируется более чем в 150 стра­нах, особенно в зоне так называемого пояса менингита, куда входят 15 стран Экваториальной Африки с населением более 35 млн. человек.Ей присущи все черты эпидемиологии инфекций с воздушно-капельным ме­ханизмом передачи: периодичность, сезонность, определенное возрастное рас­пределение и очаговость. Широко распространенное носительство возбудителя и низкая частота заболеваний с клинически выраженными формами определяют основные эпидемические проявления инфекции. Периодические подъе­мы заболеваемости происходят через 10—12 лет и определяются сменой этио­логической роли менингококков разных серогрупп. Поражается преимуще­ственно городское население. Дети до 5 лет составляют более 70% всех больных. Самые высокие показатели заболеваемости сохраняются у детей до 1 года. В период подъема заболеваемости в эпидемический процесс вовлека­ются, кроме детей младшего возраста, старшие дети, подростки и взрослые. Менингококковая инфекция имеет низкую очаговость: до 95% составляют очаги с одним заболеванием. Вспышки могут возникать в организованных коллек­тивах детей и взрослых. Естественная восприимчивость людей высокая, но исход заражения определяется как свойствами возбудителя (вирулентностью), так и резистентностью макроорганизма. Иммунологическая структура населе­ния формируется заболеваемостью и носительством.

Патогенез

Входными воротами для менингококка является слизистая оболочка носоглотки. У большинства детей внедрение менингококка проходит без заметных патологических реакций, в ряде случаев приводит к развитию назофарингита. При этом возникает полнокровие сосудов стенки глотки, набухание клеток покровного эпителия, гипертрофия и гиперплазия лимфоидных фолликулов; в трахее и бронхах - катаральное воспаление. В 0,5-1% случаев менингококк преодолевает местные барьеры, преимущественно гематогенным путем распространяется в организме и проникает в разные органы и ткани: кожу, почки, надпочечники, сосудистую оболочку глаз, синовиальные оболочки суставов, эндокард и др., что и обусловливает клиническую картину менингококцемии. В местах внедрения менингококков образуются бактериальные тромбы с перифокальным поражением сосудов и экстравазатами. Их локализация в коже проявляется геморрагической сыпью; при локализации в синовиальных оболочках суставов возникают артриты преимущественно с поражением мелких суставов пальцев, но могут быть поражены крупные суставы, сосудистые оболочки глаз, сосуды надпочечников, иногда эндокард. Молниеносная форма менингококцемии обусловлена массивной бактериемией с интенсивным распадом микробов и токсинемией. Эндотоксины приводят к расстройству гемодинамики, диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови, глубоким метаболическим расстройствам. Патологоанатомические изменения заключаются в резком поражении кровеносных сосудов, особенно мелких артерий и артериол. Возникают кровоизлияния в кожу, клетчатку, слизистые оболочки, легкие, в мышцу сердца, надпочечники, мозговые оболочки, вещество мозга, под эндокард. В 1-2% менингококки проникают в мозговые оболочки, в результате чего возникает менингит. Воспалительный процесс развивается в мягкой оболочке головного мозга. Наиболее частой причиной смерти являются острое набухание и отек мозга; смерть наступает от паралича дыхания. Основным морфологическим субстратом менингита являются изменения мягкой и паутинной оболочек и частично вещества головного мозга. Воспаление уже через несколько часов приобретает гнойный характер. При этом гной обычно располагается на основании мозга и переходит на полушария, покрывая их поверхность, как шапкой «гнойный чепчик», по Скворцову. Диффузный гнойный процесс может постепенно охватывать все оболочки головного мозга и спускается в оболочки спинного мозга, периваскулярным путем может проникать и в вещество мозга. Так как между субарахноидальным пространством и лабиринтом существует анатомическая связь, гнойный процесс может распространяться и в лабиринт. На 3-4-й неделе болезни гнойный процесс с мягкой оболочки головного мозга может перейти на оболочку, выстилающую внутреннюю поверхность желудочков- эпендиму и развивается эпендиматит. В периоде выздоровления фибринозно-гнойный экссудат подвергается ферментативному растворению и всасыванию; может образоваться соединительная ткань и вследствие затруднения кровообращения и циркуляции спинномозговой жидкости возникает гидроцефалия. В патогенезе менингита, менингококцемии имеет значение и токсический компонент с характерными проявлениями интоксикации, с циркуляторными и гормональными нарушениями, являющимися наиболее часто непосредственной причиной смерти в остром периоде. На вскрытии в таких случаях определяются острое набухание и отек головного мозга. Большую роль в тяжелых случаях играет острая недостаточность надпочечников в результате кровоизлияний, реже атрофии коры надпочечников. В генезе аггравированных форм нередко принимает участие ОВРИ. Механизмы иммунитета изучены недостаточно. В крови реконвалесцентов определяются некоторые антибактериальные специфические антитела (агглютинины, преципитины, бактериотропины и др.), однако роль их пока не выяснена; имеются указания на клеточный фагоцитарный иммунитет. В настоящее время при своевременном достаточном использовании пенициллина процесс в большинстве случаев обрывается на ранних стадиях развития, однако и при использовании пенициллина течение может быть длительным.