Навчальні питання

1. Кардіогенний шок етіологія, патогенез, клініка, діагностика та надання невідкладної допомоги на догоспітальному етапі.

КАРДІОГЕННИЙ ШОК – гостра форма серцево-судинної недостатності (гостра недостатність пропульсивної функції серця), яка характеризується критичним порушенням кровообігу з артеріальною гіпотензією та ознаками гострого погіршення кровопостачання органів і тканин.

Кардіогенний шок - це клінічний синдром, для якого характерні:

1. Порушення центральної гемодинаміки

2. Порушення мікроциркуляції

3. Патологія водно-електролітного балансу і кислотно-основного стану

4. Зміна нервово-рефлекторних і нейро-гуморальних механізмів регуляції клітинного метаболізму

Кардіогенний шок - дуже тяжке ускладнення гострого інфаркту міокарда, зустрічається у 10-15% хворих.

Основними причинами кардіогенного шоку є:

1. Обширний некроз стінки лівого шлуночка (40% маси);

2. Повільно поточний розрив міокарда;

3. Гостра аневризма;

4. Складні порушення ритму і провідності;

Головна ознака шоку - зниження систолічного артеріального тиску нижче 90 мм рт. ст., пульсового - 20 мм рт. ст. і нижче, у поєднанні з ознаками погіршення кровопостачання органів і тканин.

АТ, отримане методом Короткова, завжди нижче справжніх цифр.

Ознаки порушення перфузії тканин:

1. Порушення свідомості (від легкої загальмованості до психозу або коми, поява вогнищевої симптоматики).

2. Симптоми погіршення периферичного кровообігу:

-Шкіра «мармурова», «краплиста», блідо-ціанотична, волога;

-Зниження температури кистей і стоп при істинному кардіогенному шоці, при рефлекторному – теплі;

-Спазмовані периферичні вени;

-Зниження швидкості кровотоку (зникнення білої плями після натискання на центр долоні або нігтьове ложе (капілярний пульс) (у нормі - до 2 сек));

-Діурез менше 20 мл/год (олігоанурія).

Величина центрального венозного тиску (ЦВТ) при кардіогенному шоці може бути різною.

У нормі ЦВТ становить 60-80 мм вод. ст.

-ЦВТ нижче 60 мм вод. ст. в поєднанні з артеріальною гіпотонією говорить про гіповолемію.

-ЦВТ більше 100 мм вод.ст. відзначається при недостатності правого шлуночка, повної АВ-блокади, хронічному захворюванні легенів, застосуванні вазопресорів.

-Ще більш різке підвищення ЦВТ характерно для ТЕЛА, розриву міжшлуночкової перегородки.

Тиск заклинювання в легеневій артерії (ТЗЛА) при кардіогенному шоці вище 18 мм рт. ст.

Розрізняють такі види кардіогенного шоку (Є.І. Чазов, 1970):

-Дійсний (скоротливий) середньо-важкий і важкий;

-Рефлекторний (больовий);

-Аритмічний;

-Медикаментозний;

-Повільно поточний;

-Пов'язаний з розривом міокарда;

-Ареактивний;

> Якщо застосування знеболюючих і вазопресорів призводить до стабілізації гемодинаміки, то кардіогенний шок пов'язаний з масивним пошкодженням серцевого м'яза.

> Якщо у хворого тахіаритмія або брадиаритмія - купування порушення ритму досить швидко стабілізує гемодинаміку (механізм його розвитку- Електрична нестабільність серця).

> Ареактивний шок - повна відсутність відповідної реакції на введення пресорних амінів. Може розвинутися на тлі невеликого за обсягом ураження міокарда. В основі лежить порушення скоротливої здатності міокарда, викликане порушенням мікроциркуляції, газообміну приєднанням ДВС- синдрому.

Минуло 30 років після прийняття цієї класифікації, але вона існує і працює по теперішній час. Сьогодні також використовується класифікація Killip за станом гемодинамічних змін 3-ї і 4-ї гемодинамічної групи. Ця класифікація зручна практичному лікарю. Лікар ще на догоспітальному етапі може зорієнтуватися в провідному механізмі кардіогенного шоку, якщо гемодинаміка за короткий період стабілізується після знеболювальної терапії, значить, має місце рефлекторний механізм.

При наявності у хворого ознак 3-ї гемодинамічної групи (артеріальна гіпотонія, порушення перфузії тканин, відсутність гіперволемії в малому колі кровообігу), лікар повинен виявити ознаки правошлуночкової недостатності:

> Набряклі шийні вени, які не спадаються під час вдиху, а ще більше набухають;

> Розширення меж серця вправо;

> Застійна гепатомегалія.

Якщо ці ознаки є, необхідно звернути увагу на 2-ий тон над легеневою артерією.

Якщо вислуховуються акцент, розщеплення II тону над легеневою артерією, систолічний шум і діастолічний шум Стілла:

> Це говорить про наявність легеневої артеріальної гіпертензії;

> Необхідно виключити ТЕЛА;

> Якщо ознаки легеневої гіпертензії відсутні, необхідно виключити тампонаду серця, ексудативний або конструктивний перикардит.

Виняток ТЕЛА і перикардиту дозволяє розглядати інфаркт правого шлуночка. Для диференціального діагнозу проводять: ЕКГ, Ехо- КГ, рентгенографію органів грудної клітки.

У хворого 4-ої гемодинамічної групи кардіогенного шоку спостерігається низький серцевий викид при підвищеному тиску наповнення лівого шлуночка.

При кардіогенному шоці у хворих 3-ї гемодинамічної групи спостерігається низький серцевий викид при нормальному або зниженому тиску наповнення лівого шлуночка.

В основі кардіогенного шоку при 4-й гемодинамічній групі лежить:

> Зниження здатності лівого шлуночка;

> Артеріальна гіпотензія;

> Периферична гіпоперфузія тканин;

> Застій у легенях (від субклінічного до альвеолярного набряку легенів).

Компенсаторних механізмів недостатньо для підтримки і стабілізації серцевого викиду у хворих на гострий інфаркт міокарда (механізм Франка-Старлінга підвищує серцевий викид, завдяки збільшенню діастолічного наповнення лівого шлуночка).

В основі розвитку кардіогенного шоку:

1. Діастолічна дисфункція лівого шлуночка;

2. Підвищення «пружності» стінок лівого шлуночка в період ішемії;

3. Міокардіальна дисфункція;

4. Гіповолемія;

5. Клапанна дисфункція (розрив хорд, папілярних м'язів, мітральна регургітація);

6. Тампонада;

7. Гостра обструкція мітрального клапана тромбом;

8. Перфорація міжшлуночкової перегородки;

9. Ударний об'єм лівого шлуночка знижується в результаті зменшення кінцево-діастолічного об'єму (діагностується за допомогою Ехо-КГ);

10. Аритмії;

Таким чином, в основі розвитку кардіогенного шоку у хворих з гострим інфарктом міокарда лежить систолічна, діастолічна або змішання дисфункція лівого шлуночка.