5. Холодова хвороба (гіпотермія), етіологія, патогенез, клініка, діагностика та лікування на до госпітальному етапі.

Температура тіла є важливою фізіологічною константою, і підтримка її в певному діапазоні є необхідною умовою правильного функціонування всіх органів і систем. Навіть невеликі відхилення температури тіла від норми можуть призвести до серйозних змін метаболізму з розвитком теплової або холодової хвороби. Важкі форми теплової та холодової хвороби становлять загрозу для життя, що визначає важливість їх своєчасного розпізнавання і лікування в практиці невідкладної допомоги. У даний роботі висвітлені основні питання етіології, патофізіології, клініки та невідкладної допомоги при гіпотермії - найбільш важкій формі холодової хвороби.

Гіпотермія: визначення, класифікація

Гіпотермія - це патологічний стан, обумовлений зниженням внутрішньої температури тіла до 35 °С і менше. Залежно від рівня температури гіпотермію класифікують:

- як легку (32-35 °С);

- помірну (28-32 °С);

- важку (28-20 °С) ;

- глибоку (< 20 °С).

Розрізняють первинну і вторинну гіпотермію.

Первинна («випадкова», або ненавмисна) гіпотермія розвивається у здорових осіб під впливом несприятливих зовнішніх умов (метеорологічних або при зануренні в холодну воду), достатніх за інтенсивністю для зниження внутрішньої температури тіла.

Вторинна гіпотермія виникає як ускладнення іншого, первинного патологічного процесу або захворювання, наприклад алкогольної інтоксикації, травми або гострого інфаркту міокарда.

Етіологія.

Нормальна терморегуляція передбачає динамічну рівновагу між продукцією і віддачею тепла для забезпечення сталості внутрішньої температури тіла. Це досягається як шляхом налаштування центрального термогенезу, так і підтримкою певного температурного градієнта між внутрішньою частиною тіла і периферією, зверненої безпосередньо в зовнішнє середовище. Кількість тепла, отримане ззовні або віддане в навколишнє середовище, точно і швидко регулюється у відповідь на мінливі умови за участю двох типів шкірних рецепторів - теплових і холодових. При охолодженні підвищується активність аферентних волокон від холодових рецепторів, що стимулює супраоптичне ядро переднього гіпоталамуса; рефлекторна вазоконстрикція знижує приплив крові до охолодженої шкірі. Крім того, зниження температури крові сприймається термочутливими нейронами гіпоталамуса. Через гіпоталамус запускається серія пристосувальних реакцій: негайна, через автономну нервову систему; відстрочена, за участю ендокринної системи; адаптована поведінкова відповідь; екстрапірамідна стимуляція скелетних м'язів і м'язове тремтіння. Ці реакції спрямовані або на збільшення утворення тепла, або на зменшення тепловтрати.

Патофізіологічні зміни при гіпотермії в залежності від внутрішньої температури тіла

t, °С	Патофізіологічні зміни
Легка гіпотермія
35	Максимальна м'язова тремтіння, сплутаність свідомості
34	Тахікардія, тахіпное, підвищення системного судинного опору, холодовий діурез
33	Брадикардія, пригнічення дихання, гіперглікемія, дизартрія, атаксія
Помірна гіпотермія
32	Ступор, летаргія, припинення утворення тепла за рахунок м'язового тремтіння
31	Передсердні аритмії, хвиля Осборна на ЕКГ, посилення брадикардії
30	Неефективність інсуліну, зниження споживання О2
29	Прогресуюче зниження рівня свідомості, ЧСС, частоти дихання
Важка гіпотермія
28	Висока готовність до розвитку фібриляції шлуночків, ЧСС і споживання О2 знижені на 50 %
27	Втрата рефлексів і здібності до довільних рухів, гіпоглікемія
26	Порушення кислотно-лужної рівноваги, відсутність реакції на больові подразники
25	Зниження церебрального кровотоку на 2/3, набряк легенів, зупинка дихання
24	Гіпотензія
23	Зникнення рогівкового рефлексу
22	Максимальний ризик фібриляції шлуночків, споживання О 2, знижено до 25 % норми
Глибока гіпотермія
20	Діяльність серця на мінімальному рівні, ЧСС становить 20 % норми
19	Асистолія

Фактори ризику гіпотермії включають всі стани та умови, за яких підвищуються втрати тепла, знижується теплопродукція, або термогенез, порушується терморегуляція або поведінкова здатність до пошуку укриття.

Фактори ризику гіпотермії:

1) підвищення тепловіддачі:

- фактори зовнішнього середовища (інтенсивне охолодження, занурення в холодну воду);

- фармакологічні;

- токсикологічні;

- опіки;

- псоріаз;

- ексфоліативний дерматит;

- іхтіоз;

2) зниження теплопродукції/термогенезу:

- крайня ступінь фізичного перенапруження;

- крайні вікові межі;

- гіпоглікемія;

- гіпофункція щитовидної залози;

- гіпофункція надниркових залоз;

- гіпопітуїтаризм;

- квашионкор;

-недотатнє харчування;

- малорухливість;

- відсутність м'язової тремтіння;

3) порушення терморегуляції:

- гостра спинномозкова травма;

- нервова анорексія;

- інсульт;

- субарахноїдальний крововилив;

- травма цнс;

- діабет;

- дисфункція гіпоталамуса;

- множинний склероз;

- неопластичний процес;

- нейропатія;

- хвороба Паркінсона;

- фармакологічні фактори;

- токсикологічні чинники;

4) інші:

- епізодична гіпотермія;

- гігантоклітинний артеріїт;

- панкреатит;

- саркоїдоз;

- сепсис;

- уремія.

Випадкова гіпотермія у молодої, початково здорової людини зазвичай протікає сприятливо (крім випадків із зупинкою дихання і кровообігу); для одужання зазвичай достатньо простого зігрівання. Однак частіше в клінічній практиці зустрічаються ситуації, коли гіпотермія виникає у літніх осіб на тлі інших захворювань, характер і тяжкість яких визначають у таких випадках успіх лікування і результат гіпотермії.

Клініка

Хворого з гіпотермією можна зустріти при самих різноманітних обставинах. Коли відомо, що людина піддавався тривалому переохолодженню, неважко зробити висновок про наявність гіпотермії. Завдання може виявитися складнішою, а діагноз невірним або несвоєчасним, коли гіпотермія виникає без явного переохолодження, наприклад, у хворого з психічними порушеннями, отруєнням або травмою.

При вторинній гіпотермії ознаки основного захворювання можуть виступати на перший план, визначаючи клінічну картину. До того ж багато проявів гіпотермії самі по собі неспецифічні і можуть бути помічені і правильно обгрунтованні лише при достатньому ступені настороженості і знайомстві з клінікою і патофізіологією цього стану.

Наприклад, хворий з м'якою або помірною гіпотермією може скаржитися на нудоту, запаморочення, слабкість, відчуття голоду. Можлива сплутаність, невиразна мова, порушення свідомості. При важкій гіпотермії спостерігається пригнічення ЦНС аж до розвитку коми, порушення з боку серцево-судинної системи, дихання, функції нирок.

Існує певна кореляція між рівнем внутрішньої температури тіла і патофізіологічними проявами гіпотермії (таблиця). Не будучи абсолютною, ця залежність дає ключ до первинної клінічній оцінці стану хворого і вибору правильної тактики лікування. Потрібно тільки відразу зазначити, що зміни, викликані гіпотермією, в більшості своїй є зворотними і зникають після зігрівання, так що спроби нормалізувати фізіологічні показники в багатьох випадках виявляються не тільки марними, але й небезпечними.

Очевидно, що при гіпотермії в тій чи іншій мірі порушується діяльність всіх органів і систем, у тому числі серцево-судинної, дихальної, нервової; спостерігаються значні зрушення в енергетичному забезпеченні тканин, стані рідинного балансу, кислотно-лужній рівноваги, коагуляційній системі крові. Спочатку розвивається адаптивна реакція на холод у вигляді тахікардії, тахіпное, збільшення діурезу. Якщо охолодження тіла триває, ця відповідь змінюється брадикардією, пригніченням свідомості і дихання, виключенням функції нирок. Таким чином, гіпотермія є прогресуючим патологічним станом, який за відсутності втручання призводить до смерті потерпілого.

Серцево-судинна система

При легкій гіпотермії початкова відповідь на холодовий стрес проявляється тахікардією, периферичної вазоконстрикцією, збільшенням серцевого викиду і невеликим підвищенням артеріального тиску. Характерно пригнічення шлуночкової ектопічної активності (наприклад, екстрасистолія) з її відновленням після зігрівання.

Помірна гіпотермія супроводжується прогресуючою брадикардією. Остання викликана зниженням швидкості спонтанної діастолічної реполяризації в клітинах водія ритму і є стійкою до дії атропіну. Зниження серцевого викиду в цих умовах частково компенсується за рахунок подальшого посилення периферичної вазоконстрикції. Додатковий внесок у збільшення опору периферичних судин вносить гемоконцентрація і підвищення в'язкості крові.

На ЕКГ в ранній фазі реполяризації шлуночків реєструється характерна для гіпотермії хвиля J, або хвиля Осборна, спочатку більш помітна у відведеннях II і V6. Хвиля Осборна збільшується в міру охолодження і повністю зникає після зігрівання. Інші зміни ЕКГ включають уповільнення атріовентрикулярної провідності різного ступеня, розширення комплексу QRS у зв'язку з уповільненням проведення в міокарді шлуночків, збільшення тривалості електричної систоли (інтервалу QT), депресію сегмента ST і інверсію зубця Т. Часто зустрічаються миготлива аритмія і вузловий ритм.

При важкій гіпотермії системний судинний опір знижується у зв'язку зі зменшенням рівня катехоламінів, що супроводжується падінням серцевого викиду. При температурі близько 27°С різко зростає небезпека фібриляції шлуночків. Її розвитку сприяють будь-які раптові зміни в організмі хворого - від різкої зміни положення тіла до коливань температури міокарда, зрушень біохімічних параметрів або кислотно-лужної рівноваги. Високу готовність до фібриляції шлуночків при глибокій гіпотермії пояснюють тим, що навіть невеликий температурний градієнт між клітинами ендокарда і міокарда супроводжується дисперсією тривалості потенціалу дії, рефрактерних періодів і швидкості проведення. Це разом зі значним уповільненням проведення визначає підвищену схильність до розвитку аритмій при гіпотермії. При температурі 24°С і нижче виникає високий ризик асистолії.

Нервово - м'язеві зміни

Нервова система особливо чутлива до гіпотермії.

Легка гіпотермія супроводжується сплутаністю свідомості і порушенням пам'яті. При наростанні ступеня охолодження спостерігаються невиразна мова, апатія, атаксія, зниження рівня свідомості, парадоксальне роздягання.

Важка гіпотермії прогресуюче пригнічення нервової системи призводить до розвитку коми і смерті хворого. Свідомість звичайно втрачається при температурі близько 30°С. Ауторегуляція мозкового кровотоку припиняється при температурі близько 25°С; зниження температури тіла на 1 °С супроводжується зменшенням мозкового кровотоку на 6-7%. Церебральна ішемія при гіпотермії відрізняється хорошою переносимістю у зв'язку зі значним уповільненням метаболічних процесів на тлі охолодження. При досягненні температури 20°С електрична активність мозку припиняється - на ЕЕГ реєструється ізолінія.

При легкій гіпотермії виражене м'язеве тремтіння, але в міру зниження температури тіла цей захисний феномен згасає. Охолодження призводить до збільшення в'язкості синовіальної рідини, тому помірна гіпотермія супроводжується скутістю, тугорухливістю суглобів і м'язів. На ранніх стадіях спостерігаються атаксія і порушення тонкої моторики, а при охолодженні до 28°С і нижче - ригідність м'язів, розширення зіниць і арефлексія.

При важкій гіпотермії скутість суглобів і м'язова ригідність можуть симулювати трупне закоченіння, хоча при температурі нижче 27°С ці явища можуть парадоксально зменшуватися.

При гіпотермії можлива виражена постуральна гіпотензія, що пояснюється порушенням автономного контролю кровообігу у зв'язку з впливом холоду на периферичні нерви; у зв'язку з цим постраждалих від гіпотермії потрібно транспортувати в горизонтальному положенні.

Респіраторна система

Початковий відповідь на гіпотермію полягає в збільшенні частоти дихання з розвитком респіраторного алкалозу. При збільшенні ступеня гіпотермії хвилинний обсяг вентиляції і споживання кисню знижуються, виникають бронхоспазм і бронхорея.

Помірна гіпотермія супроводжується порушенням захисних рефлексів з боку дихальних шляхів, що призводить до аспірації і пневмонії. Значно зменшується споживання кисню і утворення двоокису вуглецю (до 50% при t = 30°C). У міру охолодження тіла та зменшення частоти дихання двоокис вуглецю затримується, розвивається респіраторний ацидоз. Ацидоз при гіпотермії доповнюється метаболічним компонентом у зв'язку ішемією тканин, продукцією лактату при м'язової тремтіння і порушенням метаболізму лактату в печінці. При зігріванні метаболічний ацидоз може посилюватися через повернення в циркуляцію продуктів анаеробного метаболізму, що підвищує ризик розвитку аритмій.

При глибокій гіпотермії відбувається зупинка дихання.

Функція нирок

Першою реакцією на вплив холоду з боку нирок є посилення функції і збільшення діурезу. Це обумовлено збільшенням ниркового кровотоку в умовах периферичної вазоконстрикції і відносній центральної гіперволемії. Посилення діурезу при поганих погодних умовах (холод, вогкість) знайоме багатьом і може передувати зниження внутрішньої температури тіла.

При помірній гіпотермії серцевий викид, нирковий кровообіг та швидкість клубочкової фільтрації знижуються, остання при температурі тіла 27-30°С знижується на 50%. Важка гіпотермія веде до розвитку ниркової недостатності і припинення функції нирок. Близько 40% хворих гіпотермією, потребують інтенсивної терапії, мають гостру ниркову недостатність .

Гіперкаліємія є маркером ацидозу, клітинної смерті і вважається поганою прогностичною ознакою.