2. Лікування впродовж перших 5-15 хвилин.

Визначення рівню глюкози крові лабораторним методом. Реєстрація ЕКГ і бажано ЕЕГ. Консультація невролога, окуліста для виключення інсульту та набряку мозку.

Якщо свідомість не відновилась, повторно струменево внутрішньовенно вводять 40 - 80 мл 40% розчину глюкози. Після струменевого введення 40% розчину глюкози починають внутрішньовенну крапельну інфузію 10% розчину глюкози.

При сильному головному болю в/м анальгетичні засоби (50% розчин анальгіну - 2мл, 5% розчин трамадолу - 2мл). При сильній нудоті і блювоті в/м вводять 2 мл церукалу.

3. Лікування впродовж наступних 15 - 30 хвилин.

1. При рівні глікемії більше З ммоль/л, але якщо хворий не прийшов до свідомості, є неврологічні і офтальмологічні ознаки набряку мозку, внутрішньовенно крапельно вводять 100 - 200г маннітолу (10 - 20%розчин) і 4мг дексаметазону внутрішньовенно кожні 4-6 годин.

При відсутності даних, що свідчать про набряк мозку, інсульт чи кардіогенний шок, якщо глікемія більше З ммоль/л, необхідно запідозрити психогенію (істерію, реактивний психоз). Потрібна термінова консультація психіатра.

Гіпоксична кома

Зупинка кровообігу на 3-5 хвилин призводить до припинення специфічної діяльності нейронів у зв'язку з винятковою гіпоксичної вразливістю мозку в порівнянні з іншими органами і тканинами. Що виникає енергетичний дефіцит формує складний ланцюг метаболічних розладів в нейронах і нейроглії і призводить до розвитку набряку/набухання головного мозку. Розвивається декомпенсований метаболічний ацидоз, активується вільнорадикальне окислення фосфоліпідів клітинних мембран.

Клініка: виражений ціаноз і землистий колір шкіри, гіпергідроз, вузькі зіниці, тахі- або брадиаритмія, участь у диханні допоміжних м'язів на тлі диспноє і гіповентиляції.

Постгіпоксична кома також розвивається при ряді інфекцій (ботулізм, правець, дифтерія), енцефалітах, поліневропатії, пневмонії, набряку легень та ін. Гіпоксичний компонент в тій чи іншій мірі вираженості має місце в патогенезі всіх коматозних станів.

Інші ендогенні коми

Вид коми	Клінічна картина, перебіг
Уремічна	Повільний розвиток на тлі ХНН. Запах сечовини з рота. Дихання Куссмауля. Шкіра суха, геморагії, сліди розчухувань. Можливий судомний синдром
Хлоргідропенічна	Повільний розвиток на тлі тривалої блювоти різного генезу. Виражені дегідратація, тахікардія, колапс, судомний синдром
Екламптична	Розвивається при гострому нефриті або нефропатії вагітних. Передують розвитку коми інтенсивний головний біль, блювання, порушення зору. Об'єктивно: генералізовані судомні напади, високий АТ. Блідість шкірних покривів, набряки
Печінкова	При вірусних гепатитах, цирозі печінки, отруєннях гепатотропними отрутами. Розвиток поступове, передують безсоння, збудження, підвищення м'язевого тонусу. У комі шкірні покриви і слизові сухі, іктеричні, телеангіектазії, геморагії. Дихання типу Чейна-Стокса. судомний синдром

Екзогенні інфекційно-токсичні коми обумовлені наслідком впливу мікробних ендо-та екзотоксинів або самих збудників - переважно вірусів, що володіють токсичними властивостями.

Найчастіше коматозні стани розвиваються при інфекціях, у патогенезі яких має місце фаза генералізації: черевний тиф, паратифи, стафілококові інфекції, сальмонельоз, чума.

До розвитку коми може призводити інтоксикація практично при всіх важких варіантах перебігу інфекцій, особливо в дитячому віці.