4. Відновлення запасів глюкози (глікогену).

При зменшенні рівню глюкози у сироватці крові до 11 -14 ммоль/л починають вводити хворим 5% розчин глюкози внутрішньовенно із швидкістю 2мл/кг за годину.

При глікемії вище 11 ммоль/л у розчин глюкози додають інсулін з розрахунку

• 2-3 ОД на 5г глюкози. При глікемії нижче 11 ммоль/л – 1 0Д інсуліну на 5г глюкози.

5. Відновлення клр.

Останнім часом покази до застосування бікарбонату натрію при діабетичній кетоацидотичній комі значно звужені у зв’язку з тим, що введення лужних розчинів підвищує гіпокаліємію; порушує дисоціацію оксигемоглобіну; вуглекислота, що утворюється при введені бікарбонату натрію підсилює внутрішньоклітинний ацидоз; парадоксальний ацидоз спостерігається також і у спинномозковій рідині; не виключений розвиток «рикошетного» алкалозу. Тому бікарбонат натрію можна вводити лише у тому випадку, коли ацидоз досягає ступеня, що загрожує життю - рН крові менше 7, вміст стандартного бікарбонату менше 5ммоль/л. Упродовж години вводять 70-10Оммоль бікарбонату натрію, чи трисаміну із додаванням 13- 20 ммоль хлориду калію. Припиняють введення цих розчинів при рН крові більше ніж 7,2, рівні стандартного бікарбонату 15 ммоль. Швидкість зростання рН крові не повинно перевищувати 0,1 за 2 години. Для визначення кількості розчинів, що необхідно ввести хворому, використовують формулу:

4% бікарбонат Nа⁺ (мл) = (ВЕ-10) х МТ х 0,2

3,66% трісамін (мл) = (ВЕ -10) х МТ х 0,5;

Де: ВЕ - дефіцит луг; МТ - маса тіла в кг.

6. Діагностика і лікування захворювань, що викликали кому.

7. Відновлення і підтримання функції внутрішніх органів.

Антибіотикотерапія у комбінації з антисептиками, гемотрансфузії та переливання препаратів крові (підтримувати гематокрит на рівні 0,3), інгаляція кисню, при необхідності - штучна вентиляція легень. Антикоагулянтна терапія (гепарин 2500-5000 4р/д), дезагрегантна терапія (трентал, курантил). При нестабільній гемодинаміці рекомендують застосовувати симпатоміметики (допамін, дофамін). За показами введення сечогінних засобів та проведення гемодіалізу, гемосорбції та гіпербаричної оксигенації.

Коли хворий починає приймати їжу, його раціон з самого початку повинен бути достатньо повноцінним і вміщувати вуглеводи, у протилежному випадку зростає небезпека гіпоглікемії. Необхідно мати на увазі, що навіть при добрих показниках вуглеводного обміну невелика ацетонурія може залишатися 2-3 доби.

2. Гіперосмолярна гіперглікемічна діабетична кома (ггдк)

Зустрічається приблизно в 10 разів рідше, ніж ДКК. Летальність дуже висока (ДО 60%), Розвивється частіше у хворих на ІНЦД похилого віку у зв'язку з тим, що у них знижене відчуття спраги, і хворі не одразу помічають дегідратацію, що розвивається.

Етіологія. Чинники, що провокують розвиток ГГДК:

1. інфекції;

2. неадекватна терапія цукрового діабету;

3. недіагностований діабет;

4. нейротравма;

5. гострі порушення мозкового кровообігу;

6. гострий панкреатит;

7. гострий інфаркт міокарда;

8. захворювання шлунково-кишкового тракту, що супроводжуються дегідратацією;

9. опіки;

10. адренокортикотропні гормонопродукуючі пухлини;

11. синдром Кушинга;

12. тиреотоксикоз;

13. ниркова недостатність;

14. прийом медикаментів (блокатори кальцієвих каналів, хіміотерапевтичні препарати, діуретики, глюкокортикоїди, циметидин, пропранолол);

15. методи детоксикації (гемодіаліз, плазмаферез, перитонеальний діаліз);

16. повне парентеральне живлення;

17. передозування кристалоїдними, білковими, гіпертонічними розчинами глюкози;

18. вживання алкоголю та наркотиків;

19. неможливість угамувати спрагу.

Патогенез. Пусковим фактором є глюкозуричний діурез. Глюкозурія погіршує концентраційну здатність нирок, що додатково збільшує втрату рідини. Зменшення об'єму циркулюючої крові і супутня патологія нирок зменшує швидкість гломерулярної фільтрації, що призводить до зростання глікемії. Втрата води, в більшій мірі ніж натрію, призводить до гіперосмолярності. Інсуліну недостатньо для зниження рівня глікемії, особливо при наявності інсулінорезистентності. Порушення гомеостазу подібні до таких при кетоацидотичній комі, але невиражений кетоз.

Клініка. Розвивається повільніше, ніж ДКК, Крім одного чи декількох провокуючих факторів, у хворих з гіперосмолярним гіперглікемічним станом спостерігаються в'ялість, порушення зору, судоми в м'язах ніг. Можливі нудота, блювота, хоча значно рідше, ніж у пацієнтів з ДКК.

Наростає неврологічна симптоматика: сонливість; загальмованість; геміпарези, які мають зворотній характер; судоми (можуть мати генералізований або фокальний характер). Виявляються різного ступеня неврологічні порушення, ступінь яких прямо залежить від осмолярності сироватки крові. Кома розвивається, як правило, коли осмолярність сироватки перевищує 350 мОсм/кг. Фізикальні зміни - це, насамперед, виражена дегідратація , що проявляється зниженням тургору м'яких тканин, сухістю слизових оболонок, швидким (за 1 добу) розвитком пролежнів, м'якими очними яблуками, холодними кінцівками, частим ниткоподібним пульсом. Часто спостерігаються субфебрилітет, збільшення розмірів живота за рахунок гастропарезу, підвищена здатність до гемокоагуляційних порушень (ДВЗ - синдром, тромбози).

Слід пам'ятати, що на практиці нерідко спостерігаються змішані стани - ДКК з явищами гіперосмолярності чи гіперосмолярна кома з нерізко вираженим кетозом (транзиторна ацетонурія)

Діагностичні тести. Відразу після збору анамнезу та фізикального обстеження необхідно провести дослідження газів крові, визначити у сироватці крові рівень глюкози, азоту, сечовини, креатиніну. електролітів, Провести забір крові та сечі для загального аналізу. Зробити електрокардіограму, при необхідності рентгенологічне дослідження органів грудної клітки та бактеріологічні посіви.

Початкові зміни лабораторних показників.

1. Значна гіперглікемія - вище 33,3 ммоль/л.

2. Висока осмолярність сироватки крові - вище 320 мОсм/кг води (в нормі 290+5 мОсм/кг ) на тлі рН вище 7,3 і незначного кетозу чи при відсутності останнього.

3. Помірний метаболічний ацидоз - аніонний проміжок 10-12. Блювота та застосування діуретиків можуть призвести до розвитку метаболічного алкалозу, що буде маскувати тяжкість ацидозу.

4. Креатинін, сечовина, показники гематокриту підвищені.

5. Значна втрата електролітів (натрій 7-13 ммоль/кг, калій 5-15 ммоль/кг, хлор 3-7 ммоль/кг, фосфор 70-140 ммоль/кг, кальцій 25-50 ммоль/кг, магній 25-50 ммоль/кг), але за рахунок дегідратації рівень їх в сироватці крові може бути нормальним чи навіть збільшеним. В отриманий рівень натрію необхідно внести математичну поправку на гіперглікемію (на кожні 5,5 ммоль/л глюкози більше 5,5 ммоль/л треба додати 1,6ммоль/л натрію, щоб отримати його коригований рівень).

Лікування проводиться за такими основними напрямками:

1. Інтенсивна внутрішньовенна дегідратація.

2. Корекція дефіциту електролітів,

3. Внутрішньовенне введення інсуліну.

4. Діагностика і терапія провокуючих чинників, фонових захворювань та ускладнень.

1. Інтенсивна внутрішньовенна дегідратація. Дефіцит рідини, як правило, складає 100-200 мл/кг. Відновлювати дефіцит починають з 1л 0,9% розчину натрію хлориду за першу годину. В подальшому, якщо корегований рівень натрію вище 135 ммоль/л, використовують 0,45% розчину натрію хлориду, нижче 135 ммоль/л 0,9% розчин натрію хлорид із швидкістю 4-14 мл/кг за годину в залежності від ступеня дегідратації. Після зниження глікемії до 16 ммоль/л можна переходити до інфузії 5% розчину глюкози з 0,45% розчином натрію хлориду. Якщо у пацієнта діагностований гіповолемічний шок, то треба використовувати плазмозамінники.

2. Корекція дефіциту електролітів. До того часу, доки рівень калію в сироватці не збільшиться до 3,3ммоль/л, не слід поспішати із уведенням інсуліну, а вводити по 40ммоль калію за годину. При рівні калію в межах 3,3-5,0 моль/л до кожного літру рідини додається 20-ЗО ммоль калію (2/3 у вигляді хлористого калію, 1/3 - фосфату калію). Якщо рівень калію в сироватці перевищує 5,0 ммоль/л, препарати калію вводити не рекомендується. Рівень калію у сироватці крові рекомендується контролювати кожні 2 години.

Замісну терапію недостачі фосфору треба проводити при рівні фосфору у сироватці нижче 1,0 ммоль/л при наявності симптомів м'язової слабкості.

Гіпомагніємія розвивається приблизно у 90% пацієнтів з некомпенсованим діабетом і проявляється аритміями, м'язовою слабкістю, судомами, ступором чи психомоторним збудженням. Терапія препаратами магнію, за виключенням хворих з нирковою недостатністю, є безпечною та виправданою.

3. Внутрішньовенне введення інсуліну. Інсулінотерапія проводиться на тлі адекватної регідратації. Спочатку внутрішньовенно струменево з розрахунку 0,15 ОД/кг/год, з переходом до крапельного введення з швидкістю 0,1 ОД/кг/год, доки рівень глікемії не сягне 14-16 ммоль/л. Якщо рівень глюкози у крові не зменшується на 3 ммоль/л/год, швидкість інфузії необхідно збільшити вдвічі. Підтримувати рівень глюкози у крові необхідно в межах 13-17 ммоль/л, доки осмолярність плазми крові не буде меншою за 315 мОсм/кг і пацієнт не прийде до свідомості. Слід відзначити, що кома, яка розвивається на тлі лікування глюкокортикоїдами, потребує більших доз інсуліну - до ЗО ОД/год, а іноді корегувати гіперглікемію неможливо без відмови від стероїдних препаратів.

Після того, як хворий зможе їсти, переходять на підшкірне введення інсуліну, чи повертаються до попереднього режиму інсулінотерапії.

4. Діагностика і терапія провокуючих чинників, фонових захворювань та ускладнень. При ГТДК виправдано використання антибактеріальних засобів у період очікування результатів бактеріологічних посівів, а також у хворих похилого віку та пацієнтів з гіпотонією.

Необхідно дослідити та припинити дію інших можливих причин та провокуючих факторів, які призвели до ГГДК. З метою профілактики судинних оклюзій проводиться антикоагулянтна та антиагрегантна терапія. Гіпергідратація може призвести до респіраторного дистрес - синдрому дорослих та набряку мозку. Набряк купується введенням манітолу в/в у дозі 1-2г/кг кожні 30хв та дексаметазону. Попередити розвиток набряку мозку можливо за рахунок більш повільної корекції гіперосмолярності.