Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Тема 6 (1 заняття) рос.doc
Скачиваний:
1
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
534.53 Кб
Скачать

2.3. Гипогликемическая диабетическая кома.

Этиология

Факторы, способствующие развитию гипогликемического состояния:

1. нарушение режима питания или неправильное питание после инъекции инсулина;

2. тяжелая физическая работа;

3. введение чрезмерных доз инсулина;

4. нарушения усвоения пищи вследствие рвоты или поноса;

5. повышение чувствительности организма к инсулину, например, при развитию диабетического нефросклерозу с явлениями хронической почечной недостаточности или снижение потребности в инсулине, например, после родов;

6. лабильное течение диабета, связанное с патологией печени (гепатоз, хронический гепатит, цирроз);

7. нарушение всасывания инсулина при многочисленных инъекциях в ограниченный участок подкожной клетчатки;

8. употребления алкоголя.

Патогенез. В основе патогенеза лежит резкое снижение поступления глюкозы и вследствие этого уменьшение утилизации клетками головного мозга.

Диагностика. При подозрении на гипогликемическую кому у больного с диагностической целью на догоспитальном этапе можно ввести 40 - 50 мл 40% раствора глюкозы. Диагноз запятой подтверждается соответствующим уровнем глюкозы в крови - обычно меньше 1,8ммоль/л.

Иногда гипогликемическая кома может развиваться при резком снижении уровня глюкозы при выведены из гипергликемического диабетической комы.

Изменения на ЭКГ наблюдаются всегда, но они не являются патогномонічними: синусовая тахикардия, суправентрикулярные и вентрикулярні экстрасистолы, депрессия 5Т-сегмента, пролонгация ВОТ - интервала, инверсия зубца Т.

Клиника. Кома развивается быстро, внезапно, в течение нескольких минут, но в ее клинике можно выделить стадии, что разворачиваются согласно развития гипоксии различных отделов центральной нервной системы.

1 стадия. Гипоксия коры больших полушарий головного мозга. У больного развивается эйфория или депрессия, головная боль, кожа влажная, наблюдается тремор, тахикардия, повышается артериальное давление. Больной испытывает сильное чувство голода.

2 стадия. Поражения субкортикально-диэнцефальной участка. Неадекватное поведение больного, может сопровождаться чопорностью, агрессивностью, двигательным возбуждением. Тремор конечностей усиленный, сильно выраженная потливость, гиперемия лица. У больного выявляется тахикардия, повышенное артериальное давление.

3 стадия. Гипоксия среднего мозга. В клинической картине добавляется гипертонус мышц, тонико - клонические судороги, синдром Бабинского, патологические симптомы со стороны зрачков. Сохраняется сырость кожи, тахикардия, повышенное артериальное давление.

4 стадия. Нарушение функции верхних отделов продолговатого мозга. Развивается собственно кома: больной теряет сознание, тонус глазных яблок повышенный, зрачки сужены, тахикардия, дыхание привычное, кожа влажная, температура тела нормальная.

5 стадия. Нарушения функции нижних отделов продолговатого мозга. Атоничная кома. Прекращается потоотделение, снижается артериальное давление, брадикардия, подавляется дыхание.

Лечение.

1. Неотложная помощь в течение первых 5 минут.

Определение концентрации глюкозы в крови экспресс - методом. Внутривенно струйно вводится 40 - 80 мл 40% раствора глюкозы.

Если венепункция невозможна, то в/м вводят 1 мг раствора глюкагона или подкожно 0,5 - 1,0мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида.

При полной потере сознания, особенно при судорогах, необходимо принять меры по предупреждению травм, аспирации зубных протезов, асфиксии и т.д. После восстановления сознания срочная госпитализация.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]