2. Кома, общая характеристика, причины возникновения, диагностика и лечение на до госпитальном этапе.

Проблема коматозных состояний - одна из сложнейших в современной медицине. Поліетіологічність ком, отсутствие специфической симптоматики, ограниченность времени у врача крайне затрудняют ведение этой категории больных, особенно на догоспитальном этапе (ДГЕ).

Кома и смежные с ней состояния - уникальный вид патологии, для анализа которого необходимо привлечения сведений из разных отделов клинической медицины.

Кома - состояние глубокого угнетения центральной нервной системы, которое проявляется в полной потерей сознания и нарушением регуляции жизненно важных функций организма. Между состояниями «ясное сознание» и «кома» находятся промежуточные состояния - оглушение (умеренное и глубокое) и сопор.

Оглушение - это умеренное или более выраженное снижение уровня бодрствования в сочетании с сонливостью.

Развития комы предшествует сопор - состояние глубокого оглушения, при котором сохраняются реакции на чрезмерные раздражители, элементы двигательной активности и сопротивление вредным воздействиям.

В коми указываются полное отключение сознания, отсутствие целенаправленных защитных реакций, глаза у больного закрыты.

Существует несогласованность в градации ком по степеням. Чаще всего выделяют три степени запятой: умеренную, выраженную и глубокую.

При умеренной коми I качественного и количественного выборочного не определяются явные признаки нарушения витальных функций, сохраненные зрачковые реакции на свет, мышечный тонус имеет некоторую тенденцию к повышению.

Больной лежит с закрытыми глазами, произвольных движений в отличие от сопора нет.

При выраженной коми II качественного и количественного выборочного отмечается нарушение функции дыхания с развитием картины дыхательной недостаточности (нарушение ритма, тахипноэ, одышка, тахикардия, цианоз кожи и слизистых), гемодинамика остается стабильной, зрачковые реакции на свет вялые, дисфагия, мышечный тонус несколько снижен, сухожильные рефлексы снижены, непостоянный двусторонний рефлекс Бабинского.

Глубокая, или атоничная, кома III качественного и количественного выборочного характеризуется нарастающей дыхательной недостаточностью, нестабильностью гемодинамики, диффузной м'язевою атонией, отсутствием реакции зрачков на свет в ряде случаев. Глубокая кома может перейти в запредельную, за которой отсутствует спонтанное дыхание, прекращается биоэлектрическая активность мозга, зрачки не реагируют на свет.

В клинике границы между сопором и точкой, запятой I и запятой II в какой-то степени условные, поскольку коматозное состояние отличается определенной динамичностью и предусматривает как углубление патологического состояния, так и его регресс по адекватной терапии.

Запредельная кома IV качественного и количественного выборочного является эквивалентом смерти мозга и означает тотальную гибель его вещества, при которой отсутствует спонтанное дыхание, однако в отличие от клинической смерти сохраняется сердечная деятельность. По мере углубления коматозного состояния формируется полиорганная недостаточность.

Запятая в клинике дифференцируется с состояниями , напоминающие или имитируют ее. К ним относятся: вегетативное состояние, акинетических мутизм и синдром «под замком». В отличие от комы первые два клинических симптомокомплекса характеризуются состоянием бодрствования при отсутствии познавательной деятельности, а синдром «под замком» наблюдается на фоне ясного сознания.

«Вегетативное состояние» - термин, предложенный WB Jennet и Е Plum (1972) для обозначения подострых и хронических состояний после тяжелых деструктивных поражений мозга, особенно после контузии тяжелой степени. Вегетативное состояние обычно развивается вслед за коматозным и длится месяцы, а иногда и годы и включает в себя контрастное объединения грубых нарушений психики с полной потерей познавательных функций при восстановлении бодрствования и сохранении автономного и вегетативного обеспечения.

Морфологическая основа этого состояния заключается в некрозе участков коры больших полушарий различной степени распространенности; иногда в процесс включаются базальные ганглии и мозжечок. Стволовые структуры при этом относительно сохранены.

В клинике у больных отмечается чередование сна и бодрствования, глаза открыты, зрачковые реакции, жевательные и глотательные движения сохранены, гемодинамика стабильная, дыхание клинически адекватное.

Акинетических мутизм обусловлен: 1) обширными двусторонним поражением лобных долей; 2) повреждениями, нарушают связь ретикулярной формации задней диэнцефальной области и прилегающих отделов среднего мозга; 3) реже - подострой прогрессирующей совмещенной гидроцефалией.

Клинически акинетических мутизм проявляется: 1) притворным бодрствованием без выявленных признаков содержания сознания, 2) на фоне знерухомленості нет четких симптомов поражение пирамидных путей; 3) периодическим восстановлением бодрости при отсутствии или незначительной выраженности функции языка, 4) возможной гіперсомнії.

Много чего еще в патогенезе акінетичного мутизму остается неясным.

Синдром Locked in - «под замком», «в изоляции» наблюдается при над'ядерній двигательной деафферентації, что приводит к тетраплегии и поражении всех двигательных черепных нервов, за исключением III пары. Сознание при этом сохранена, может наблюдаться нарушение фаз сна. Контакт с такими больными возможен только при наличии у них горизонтальных и вертикальных движений глазных яблок.

Кома обычно наблюдается при острых, реже - под острых процессах, вегетативное состояние - при подострых и хронических, синдром «под замком» и акинетических мутизм - длилось, начиная с острого периода.

Патофізіологічним субстратом комы являются: 1) двустороннее угнетение функций полушарий мозга, 2) дисфункция восходящей ретикулярной формации на протяжении от моста до промежуточного мозга; 3) метаболическое угнетение обоих указанных механизмов.

Все запятые делятся на две основные группы: структурные (первичные, церебральные) и метаболические (дисметаболические, вторичные, нецеребральні).

Более 2/3 ком носят метаболический характер.

Причины комы

(Ф. Плам, Дж.Б. Познер, 1986)

I. Причины структурных ком

Супратенториальные повреждения

1. Кровоизлияния:

- паренхиматозные;

- эпидуральные;

- субдуральные;

- кровоизлияния в гипофиз.

2. Большие півкульні инфаркты.

3. Опухоли:

- первичные;

- метастатические.

4.- Абсцессы:

- внутримозговые;

- субдуральные.

Субтенторіальні повреждения (ошкодження, обусловленные сдавлением мозга):

- кровоизлияния в мозжечок;

- субдуральные или эпидуральные гематомы в задней черепной ямке;

- инфаркты мозжечка;

- опухоли мозжечка.

Деструктивные или ишемические повреждения:

- кровоизлияния в мост мозга;

- инфаркты ствола мозга.

II. Диффузные повреждения и дисметаболические нарушения функций мозга

Диффузные первичные повреждения мозга:

- энцефалиты , энцефаломиелиты;

- субарахноидальные кровоизлияния;

- тяжелые черепно-мозговые травмы (контузия, сдавление мозга).

Дисметаболические поражения мозга:

- аноксия или гипоксия;

- гипогликемия;

- эндокринные нарушения (включая сахарный диабет);

- печеночная и уремическая энцефалопатии;

- нарушение терморегуляции;

- экзогенные отравления.

Патогенетические механизмы развития комы разнообразные, часто - многофакторные в каждом конкретном случае.

Прямой патогенное влияние на метаболизм нейронов и клеток нейроглії могут вызвать: гипоксия, гипо - и гипергликемия, гипер - и гіпоосмолярність плазмы, ацидоз, алкалоз, гипер - и гипокалиемия, гипер - и гипокальциемия, гипераммониемия, гипо - и гипернатриемия, недостаточность тиамина, реже - нарушение температурного гомеостаза и др..

Нарушения метаболизма нейронов и клеток нейроглії сочетается с нарушением медиаторного обмена и приводит к блокаде передачи импульсов в синапсах. Важную роль в развитии комы играет повышение проницаемости, а затем и повреждения гематоэнцефалического барьера.

Діагностика коматозних станів

На догоспітальному етапі основною евро клінічна діагностика, що базується на вивченні даних анамнезу, зібраного від родичів хворого або оточуючих, з урахуванням характеру початку розвитку коми (раптове, поступове), що передують скаргам, перенесених нещодавно захворювань I травм наявності хронічних захворювань, інтоксикацій, стресових ситуацій та ін. Проводиться огляд хворого, при цьому визначається функції дихання I кровообігу, ретельно оглядається шкіра виявляються ознаки травми, сліди ін'єкцій та ін.

Глибину коми можна визначити за шкалою Глазго.

Шкала ком Глазго для визначення ступеня пригнічення свідомості (G. Teasdale, В. Дженнетт, 1974)

N п/п	Функции	Характер реакции	Оценка в баллах
	Открытие глаз	Спонтанно На речевую инструкцию В ответ на болевое раздражение Глаза на раздражители не открываются	4 3 2 1
	Двигательная активность	Выполнения движений за командой Целеустремленная в ответ на раздражение Нецеленаправленная в ответ на раздражение Патологические тонические сгибательные движения в ответ на болевые раздражения Патологические тонические разгибательные движения в ответ на болевые раздражения Отсутствие двигательной реакции в ответ на болевые раздражения	6 5 4 3 2 1
	Вербальный контакт	Адекватный словесный контакт Спутанная речь Неадекватная языковая реакція Нечленораздельные звуки Отсутствие язика	5 4 3 2 1

Оценка состояния сознания по шкале Глазго

Ясное сознание 15

Оглушение 14-13

Сопор 12-9

Кома 8-4

Запредельная кома 3

Одновременно с осмотром больного проводится экстренная патогенетическая терапия:

1. Предупреждение обструкции дыхательных путей и обеспечения эффективности дыхания - туалет ротовой полости рото - и носоглотки, введение воздуховода, подача кислорода-2-4 л/мин. О2 интраназально, для спецбригады - туалет трахеи, интубация при клинике нарастающей дыхательной недостаточности (ЧДД более 35 -40 в 1 мин.).

2. Поддержка оптимального уровня системного кровообращения для обеспечения адекватного мозгового кровотока - за высокой артериальной гипертензии (острая гипертоническая энцефалопатия) показаны (в - адреноблокаторы или ингибиторы АПФ в оптамальних дозировках; гипертензия на уровне 180-190/100-110 мм рт.ст. не снимается. При клинике сосудистого коллапса необходимо исключить екстрацеребральну патологию (внутреннее кровотечение, инфаркт миокарда и др.); вводимые растворы низкомолекулярных декстранов и гидроксиэтилкрахмала, при выявленной кардиальной патологии проводится соответствующая терапия (антиритмиков сердечные гликозиды и др.).

3. Введение концентрированной глюкозы (60 мл 40% раствора) должно быть немедленным, независимо от этиологии предусмотренной запятой.

4. Введения 100 мг тиамина, поскольку концентрированная глюкоза в алкоголиков может спровоцировать развитие энцефалопатии Вернике в результате дефицита витамина В.

5. Снижение внутричерепного давления проводится осмодіуретиками - маннитол из расчета 1-1,5 кг в виде 20% раствора.

6. Купирование психомоторного возбуждения и судорожного синдрома - введения 10 мг сибазона внутривенно.

7. При гипертермии - жаропонижающие препараты (анальгин и аспізол внутримышечно).

8. При диагностированных экзогенных отравлениях - введение специфических противоядий.

Врач скорой помощи не имеет возможностей параклінічної диагностики. Поэтому важнейшее значение приобретает неврологическое обследование больного, которое направлено на выявление очаговых симптомов поражения мозга.

Первичное неврологическое обследование больных в коматозном состоянии на догоспитальном этапе проводится неврологами спецбригад и врачами линейных бригад , которые прошли подготовку по неотложной невропатологии.

Для структурной запятой более характерны такие симптомы: анизокория, потеря зіничних реакций на свет (одно - или двусторонняя), неспівдружні движения глазных яблок, поворот глаз в сторону, монокулярный нистагм. Признаками структурной патологии мозга будут симптомы асимметричного поражение двигательных проводников и черепных нервов. Подтверждает церебральный генез комы обнаружена гемиплегия, которая характеризуется следующими признаками. Стопа ротирована наружу, нередко вся нога лежит на боковой поверхности, мышечный тонус в парализованных конечностях низкий, поднятая рука падает, как кнут, на стороне пареза выявляется симптом Бабинского. Косвенным подтверждением гемиплегии является автоматизированная жестикуляция в непаретичних конечностях. При парезе мимической мускулатуры свидетельствует меньше смыкания глазной щели, сглаженность носогубной складки, опущенный угол рта, «парусить» щека.

О стволовую локализацию процесса свидетельствуют исчезновения симптома Белла (отклонение глазных яблок вверх при вызове корнеальних рефлексов) и появление корнео-птерігоідального рефлекса (отклонение челюсти в противоположную сторону). Наличие повреждения лобно-мостовых путей подтверждается исследованием окулоцефалічного рефлекса - голову больного с открытыми глазами быстро возвращают в одну, затем в другую сторону. В норме происходит отклонение глазных яблок в противоположную сторону , при поражении указанных путей отклонения нет. Этот феномен можно исследовать при подозрении на высокую позвоночно-спинальную травму.

При структурных насекомых симптомы очагового поражения головного мозга предшествующих ее развития. Внезапная структурная кома - чаще всего результат острого обширного субтенторіального процесса. При супратенториальных объемных и деструктивных процессах нарушения сознания происходит более постепенно. Внезапная кома церебрального генеза в молодом возрасте чаще всего обусловлена большим субарахноидальным кровоизлиянием или тяжелой закрытой черепно-мозговой травмой.

При дисметаболических насекомых развития коматозного состояния предшествуют нарушения памяти, острые психические эпизоды, чаще всего делириозного характера, распространены гиперкинезы: тремор, миоклонии, общие судорожные припадки. В неврологическом статусе отсутствуют асимметричные выпадения двигательных функций. Глазные яблоки могут сначала беспорядочно двигать, а затем устанавливаются по средней линии. Зрачки симметрично суженные или расширенные, реакция зрачков на свет сохраняется. Отмечается изменчивый мышечный тонус - от гіпотензніі к гипертензии.

При дифференциальной диагностике структурных и дисметаболических ком нужно учитывать возможность развития у больных психогенной ареактивності, которая наблюдается в структуре шизофрении, реактивных состояний и реактивных психозов. При кататонічному ступоре у больных глаза открыты, на осмотр они не реагируют, спонтанных движений нет, зрачки обычной величины, фотореакції живые, окулоцефалічний рефлекс в норме мышечный тонус может незначительно меняться в сторону гипо - и гипертензии. Важную роль в этих случаях при постановке диагноза играет анамнез.

Структурные (первичные, церебральные) комы

Наиболее частыми вариантами структурных ком есть травматическое и апоплексична.

Травматическая кома развивается при тяжелой ЧМТ - контузии или сдавлении мозга. Данные анамнеза подтверждают генез комы, так же как и внешние повреждения (ссадины, подкожные гематомы и др.) В клинике отмечается сочетание общемозговыми и очаговых симптомов, первые обычно преобладают. Возможен менингеальный синдром. Начальная потеря сознания скорее свидетельствует о контузии мозга, а его отсроченное отключение дает основание думать о оболонкову гематому (субдуральной, эпидуральной), что подтверждает и клиническая картина сдавления ножки мозга - альтернирующий синдром Вебера (мидриаз на стороне патологии и контралатеральний гемипарез).

Апоплексична кома чаще развивается постепенно через этапы оглушения и сопора. Исключение составляют запятой при обширной субарахноидальной геморрагии, кровоизлиянии в ствол мозга и мозжечок, особенно в молодом возрасте. В этих случаях отмечается быстрое, а иногда и быстрое развитие коматозного состояния.

В клинической картине обычно определяется четкая очаговая симптоматика, которая особенно хорошо визуализируется при півкульній локализации процесса (гемиплегия, парез мимической мускулатуры). При стовбурово-мозжечковых геморрагиях, кроме соответствующих очаговых симптомов (глазодвигательные, бульбарные, нистагм, мышечная атония, синдром Мажанди и др.), отмечаются ранние нарушения дыхания стовбурового типа (апнестичне, атактического и др.).

Вторичные (дисметаболические, нецеребральні) комы разделяются на

1. Эндогенные

2. Экзогенные:

2.1. Токсичные

2.2. Инфекционно-токсические .

Диабетические комы.

Диабетические комы - это клинико-лабораторный синдром, развивающийся при декомпенсации сахарного диабета, когда свойственны диабета гормонально-метаболические нарушения достигают критического степени и сопровождаются глубокой дезорганизацией гомеостаза.

В зависимости от преобладания того или иного патологического синдрома различают кетоацидотичну, гіперосмолярну и гипогликемическое диабетические комы.