Клиника

Больного с гипотермией можно встретить при самых разнообразных обстоятельствах. Когда известно, что человек подвергался длительному переохлаждение, нетрудно сделать вывод о наличии гипотермии. Задача может оказаться сложнее, а диагноз неверным или несвоевременным, когда гипотермия возникает без явного переохлаждения, например, у больного с психическими нарушениями, отравлением или травмой.

При вторичной гипотермии признаки основного заболевания могут выступать на первый план, определяя клиническую картину. К тому же много проявлений гипотермии сами по себе неспецифичны и могут быть замечены и правильно обгрунтованни только при достаточной степени настороженности и знакомстве с клиникой и патофізіологією этого состояния.

Например, больной с мягкой или умеренной гипотермией может жаловаться на тошноту, головокружение, слабость, ощущение голода. Возможна спутанность, невнятная речь, нарушение сознания. При тяжелой гипотермии наблюдается угнетение ЦНС вплоть до развития комы, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, дыхания, функции почек.

Существует определенная корреляция между уровнем внутренней температуры тела и патофизиологические проявления гипотермии (таблица). Не будучи абсолютной, эта зависимость дает ключ к первичной клинической оценке состояния больного и выбора правильной тактики лечения. Нужно только сразу отметить, что изменения, вызванные гипотермией, в большинстве своем являются обратимыми и исчезают после согревания, так что попытки нормализовать физиологические показатели во многих случаях оказываются не только бесполезными, но и опасными.

Очевидно, что при гипотермии в той или иной степени нарушается деятельность всех органов и систем, в том числе сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной; наблюдаются значительные сдвиги в энергетическом обеспечении тканей, состоянии жидкостного баланса, кислотно-щелочной равновесия, коагуляційній системе крови. Сначала развивается адаптивная реакция на холод в виде тахикардии, тахипноэ, увеличение диуреза. Если охлаждение тела продолжается, этот ответ меняется брадикардией, угнетением сознания и дыхания, исключением функции почек. Таким образом, гипотермия является прогрессирующим патологическим состоянием, при отсутствии вмешательства приводит к смерти пострадавшего.

Сердечно-сосудистая система

При легкой гипотермии начальная ответ на холодовой стресс проявляется тахикардией, периферической вазоконстрикцией, увеличением сердечного выброса и небольшим повышением артериального давления. Характерно подавление желудочковой эктопической активности (например, экстрасистолия) с ее восстановлением после согревания.

Умеренная гипотермия сопровождается прогрессирующей брадикардией. Последняя вызвана снижением скорости спонтанной диастолической реполяризации в клетках водителя ритма и является стойкой к действию атропину. Снижение сердечного выброса в этих условиях частично компенсируется за счет дальнейшего усиления периферической вазоконстрикции. Дополнительный вклад в увеличение сопротивления периферических сосудов вносит гемоконцентрация и повышение вязкости крови.

На ЭКГ в ранней фазе реполяризации желудочков регистрируется характерна для гипотермии волна J, или волна Осборна, сначала более заметна в отведениях II и V6. Волна Осборна увеличивается по мере охлаждения и полностью исчезает после согревания. Другие изменения ЭКГ включают замедление атриовентрикулярной проводимости разной степени, расширение комплекса QRS в связи с замедлением проведения в миокарде желудочков, увеличение продолжительности электрической систолы (интервала QT), депрессию сегмента ST и инверсию зубца Т. Часто встречаются мерцательная аритмия и узловой ритм.

При тяжелой гипотермии системное сосудистое сопротивление снижается в связи с уменьшением уровня катехоламинов, что сопровождается падением сердечного выброса. При температуре около 27 °С резко возрастает опасность фибрилляции желудочков. Ее развитию способствуют любые внезапные изменения в организме больного - от резкой смены положения тела к колебаниям температуры миокарда, сдвигов биохимических параметров или кислотно-щелочного равновесия. Высокую готовность к фибрилляции желудочков при глубокой гипотермии объясняют тем, что даже небольшой температурный градиент между клетками эндокарда и миокарда сопровождается дисперсией продолжительности потенциала действия, рефрактерных периодов и скорости проведения. Это вместе со значительным замедлением проведения определяет повышенную склонность к развитию аритмий при гипотермии. При температуре 24 °С и ниже возникает высокий риск асистолии.

Нервно - мышечные изменения

Нервная система особенно чувствительна к гипотермии.

Легкая гипотермия сопровождающейся спутанностью сознания и нарушением памяти. При нарастании степени охлаждения наблюдаются невнятная речь, апатия, атаксия, снижение уровня сознания, парадоксальное раздевание.

Тяжелая гипотермия прогрессирующее угнетение нервной системы приводит к развитию комы и смерти больного. Сознание обычно теряется при температуре около 30 °С. Ауторегуляція мозгового кровотока прекращается при температуре около 25 °С; снижение температуры тела на 1 °С сопровождается уменьшением мозгового кровотока на 6-7%. Церебральная ишемия при гипотермии отличается хорошей переносимостью в связи со значительным замедлением метаболических процессов на фоне охлаждения. При достижении температуры 20 °С электрическая активность мозга прекращается - на ЭЭГ регистрируется изолиния.

При легкой гипотермии выраженное мышечное дрожание, но по мере снижения температуры тела этот защитный феномен угасает. Охлаждение приводит к увеличению вязкости синовиальной жидкости, поэтому умеренная гипотермия сопровождается скованностью, тугорухливістю суставов и мышц. На ранних стадиях наблюдаются атаксия и нарушения тонкой моторики, а при охлаждении до 28 °С и ниже - ригидность мышц, расширение зрачков и арефлексия.

При тяжелой гипотермии скованность суставов и мышечная ригидность могут симулировать трупное закоченіння, хотя при температуре ниже 27 °С эти явления могут парадоксально уменьшаться.

При гипотермии возможна выраженная постуральная гипотензия, что объясняется нарушением автономного контроля кровообращения в связи с воздействием холода на периферические нервы; в связи с этим пострадавших от гипотермии нужно транспортировать в горизонтальном положении.

Респираторная система

Первоначальный ответ на гипотермию заключается в увеличении частоты дыхания с развитием респираторного алкалоза. При увеличении степени гипотермии минутный объем вентиляции и потребления кислорода снижаются, возникают бронхоспазм и бронхорея.

Умеренная гипотермия сопровождается нарушением защитных рефлексов со стороны дыхательных путей, что приводит к аспирации и пневмонии. Значительно уменьшается потребление кислорода и образования двуокиси углерода (до 50% при t = 30 C). По мере охлаждения тела и уменьшение частоты дыхания двуокись углерода задерживается, развивается респираторный ацидоз. Ацидоз при гипотермии дополняется метаболическим компонентом в связи ишемией тканей, продукцией лактата при мышечной дрожи и нарушением метаболизма лактата в печени. При согревании метаболический ацидоз может усиливаться из-за возвращения в циркуляцию продуктов анаэробного метаболизма, повышает риск развития аритмий.

При глубокой гипотермии происходит остановка дыхания.

Функция почек

Первой реакцией на воздействие холода со стороны почек является усиление функции и увеличение диуреза. Это обусловлено увеличением почечного кровотока в условиях периферической вазоконстрикции и относительной центральной гиперволемии. Усиление диуреза при плохих погодных условиях (холод, сырость) знакомо многим и может предшествовать снижение внутренней температуры тела.

При умеренной гипотермии сердечный выброс, почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации снижаются, последняя при температуре тела 27-30 °С снижается на 50%. Тяжелая гипотермия ведет к развитию почечной недостаточности и прекращение функции почек. Около 40% больных гипотермией, требующих интенсивной терапии, имеют острую почечную недостаточность.

Гиперкалиемия является маркером ацидоза, клеточной смерти и считается плохим прогностическим признаком.