
- •Методы оценки функций двигательной системы, используемые в медико-социальной экспертизе. Значение этих функций при оценке профпригодности. Привести примеры.
- •Динамика силовых характеристик двигательной системы в течение рабочего дня, суток. Утомление. Графическое изображение этих процессов. Диапазон нормативных значений показателей.
- •Расчет показателя силы рук (пср), мышечной работоспособности. Единицы измерения. Привести пример расчета.
- •Оценка моторной зрелости у детей. Наиболее значимые для формирования двигательных умений физические качества. Описать используемые методические приемы.
- •Динамометрия. Какие функции двигательной системы позволяет исследовать этот метод. Условия проведения исследования. Зависимость измеряемых показателей от пола, возраста, времени суток.
- •Методы исследования координации движений рук. Расчет показателей, характеризующих состояние функции. Оценка координации рук с помощью тестов Озерецкого у детей
- •Каким образом проводится оценка моторной зрелости у детей. Наиболее значимые для формирования двигательных умений физические качества. Описать используемые методические приемы.
- •Методы исследования силовых характеристик двигательной системы при определении профпригодности и ее ограничений
- •Оценка способности дифференцирования малых мышечных усилий. Расчет показателей. Диапазон нормативных значений (уровни развития).
- •Оценка моторной зрелости у детей. Наиболее значимые для формирования двигательных умений физические качества. Описать используемые методические приемы.
- •Роль мозжечка в обеспечении синергии сокращений мышц при сложных движениях. Связь мозжечка с высшими отделами цнс. Методы исследования координаторных расстройств.
- •Факторы, влияющие на мт, определяющие риск ожирения. Методы оценки дмт.
- •Механизм влияния мозжечка на двигательные функции человека. Мозжечковые расстройства. Методы исследования мозжечкового контроля двигательных функций.
- •Основные функции мозжечка. Мозжечковые расстройства, механизм и происхождение. Методы исследования функций равновесия, исследование мозжечкового контроля двигательных функций.
- •Понятие о норме массы тела (мт) и ее регуляции. Методы оценки.
- •25. Перечислить критерии прекращения физических нагрузок при проведении нагрузочных проб. Показания к прекращению пробы подразделяются на клинические и электрокардиографические:
- •31.Какие функциональные пробы и показатели применяются для оценки функциональной полноценности гемодинамики? Какие значения исследуемых показателей считают хорошими, средними, низкими?
- •32.Двойное произведение.Формула расчета.Расчет должной чсс при нагрузке.Расчитать свою должную чсс при максимальной нагрузке.Каким образом при помощи чсс контролируется величина физ.Нагрузки.
- •33.Оценка уровня физ.Разв.,его гармоничности развития при оценке профпригодности.
- •34. Охарактеризовать тест pwCno. Динамика ад, дп. Провести расчет pwCno у человека
- •Методы исследования силы, подвижности, уравновешенности основных нервных процессов. Расчет показателей их характеризующих. Использование при профподборе.
- •Методы исследования подвижности возбудительного нервного процесса. Учет этого паказателя при проведении профподбора.
- •Метод исследования силы нервных процессов. Расчет показателя его характеризующего, единицы измерения. При профессиональном отборе на какие профессии важна эта характеристика.
- •Исследование уровня развития высших психических функций при оценке профпригодности и профподборе.
- •Методы исследования памяти. Критериальные значения, отражающие состояние данной функции. Что такое коэффициент воспроизведения.
- •Функциональные показатели и функциональные пробы, при определении объема бытовых, тренировочных, профессиональных нагрузок для инвалидов и больных.
- •Какие уровни физической работоспособности выделяют у больных, и какие объемы тренировочных, бытовых и профессиональных нагрузок им соответствуют.
- •Функциональные пробы и показатели, используемые при определении резервных возможностей кардиореспираторной системы. Оценочные нормы.
- •52 Влияние инвалидизирующего заболевания, последствия травмы или дефекта на особенности изменения социальной ситуации развития человека.
- •53 Схема психологического обследования больного при оценке имеющихся ограничений жизнедеятельности у него
- •Понятие «операциональный уровень психических нарушений», основные проявления психических нарушений операционального уровня на видах жизнедеятельности человека.
- •Понятие «личностный уровень психических нарушений», основные проявления психических нарушений личностного уровня на видах жизнедеятельности.
- •Степени выраженности ограничения жизнедеятельности у больных, их характеристика.
- •Психологические критерии ограничения сфер жизнедеятельности, их взаимосвязь со степенями выраженности дефекта.
- •Место и роль специалиста по социальной работе в учреждениях медико-социальной экспертизы.
- •Структура социально-психологического заключения по данным психодиагностического обследования.
- •Понятие «реабилитационный потенциал», степени реабилитационного потенциала. Психологические факторы, определяющие реабилитационный потенциал.
- •Понятие «реабилитационный потенциал», степени реабилитационного потенциала. Социальные факторы, определяющие реабилитационный потенциал.
- •Понятие арт-терапии. Социальные группы, в работе с которыми возможно применение арт-терапии.
- •Границы метода арт-терапевтической диагностики.
- •70.Возможности групповой арт-терапии. Классификация групп в арт-терапии
- •Понятие изотерапии, этапы и методики.
- •Песочная терапия (цели, условия организации и методика проведения).
- •73. Общие представления и методики сказкотерапии и приемы работы со сказками.
- •74. Использование музыкальной и танцевальной терапии
- •76. Основное содержание фототерапии.
Основные функции мозжечка. Мозжечковые расстройства, механизм и происхождение. Методы исследования функций равновесия, исследование мозжечкового контроля двигательных функций.
Мозжечок (лат. cerebellum — дословно «малый мозг») — отдел головного мозга позвоночных, отвечающий за координацию движений, регуляцию равновесия и мышечного тонуса. У человека располагается позади продолговатого мозга и варолиева моста, под затылочными долями полушарий головного мозга. Посредством трёх пар ножек мозжечок получает информацию из коры головного мозга, базальных ганглиев экстрапирамидной системы, ствола головного мозга и спинного мозга. У различных таксонов позвоночных взаимоотношения с другими отделами головного мозга могут варьировать.
Функции мозжечка сходны у различных биологических видов, включая человека. Это подтверждается их нарушением при повреждении мозжечка в эксперименте у животных и результатами клинических наблюдений при заболеваниях, поражающих мозжечок у человека. Мозжечок представляет собой мозговой центр, который имеет в высшей степени важное значение для координации и регуляции двигательной активности и поддержания позы. Мозжечок работает главным образом рефлекторно, поддерживая равновесие тела и его ориентацию в пространстве. Также он играет важную роль (особенно у млекопитающих) в локомоции (перемещении в пространстве).
Соответственно главными функциями мозжечка являются:
координация движений
регуляция равновесия
регуляция мышечного тонуса
Если у пациента выявляются признаки поражения мозжечка, то в большинстве случаев прежде всего надо думать о возможности опухоли мозжечка (астроцитома, ангиобластома, медуллобластома, метастатические опухоли) или рассеянного склероза. При опухоли мозжечка рано проявляются признаки внутричерепной гипертензии. При рассеянном склерозе обычно удается выявить, кроме мозжечковой патологии, клинические проявления поражения и других структур ЦНС, прежде всего зрительной и пирамидной систем. В классической неврологии обычно упоминаются характерная для рассеянного склероза триада Шарко: нистагм, интенционное дрожание и скандированная речь, а также синдром Нонне: расстройство координации движений, дисметрия, скандированная речь и мозжечковые асинергии.
Мозжечковые нарушения являются основными и при посттравматическом синдроме Манна, для которого характерны атаксия, дискоординации, асинергии, нистагм. Травма или инфекционные поражения могут обусловить мозжечковый синдром Гольдштейна—Райхмана: расстройства статики и координации движений, асинергия, интенционное дрожание, снижение мышечного тонуса, гиперметрия, мегалография, нарушение восприятия массы (веса) предмета, находящегося в руках.
Расстройства функции мозжечка могут иметь и врожденный характер, проявляясь, в частности, синдромом Зеемана: атаксией, задержкой развития речи, а в последующем мозжечковой дизартрией.
Врожденная мозжечковая атаксия проявляется задержкой развития двигательных функций ребенка (в возрасте 6 мес он не может сидеть, поздно начинает ходить, при этом походка атактическая), а также задержкой речи, длительным сохранением дизартрии, иногда отставанием психического развития, нередки проявления микрокрании. На КТ уменьшены полушария мозжечка. Примерно к 10 годам обычно наступает компенсация мозговых функций, которая, однако, может нарушаться под влиянием вредных экзогенных воздействий. Возможны и прогредиентные формы заболевания.
Проявлением врожденной гипоплазии мозжечка является и синдром Фан-кони—Тернера. Он характеризуется нарушениями статики и координации движений, нистагмом, которые обычно сопровождаются и задержкой умственного развития.
К врожденным относится и наследуемая по аутосомно-рсцессивному типу редко встречающаяся болезнь Беттена. Для нее характерна врожденная мозжечковая атаксия, проявляющаяся на первом году жизни нарушениями статики и координации движений, нистагмом, расстройством координации взора, умеренной мышечной гипотонией. Возможны диспластические признаки. Ребенок поздно, иногда только на 2—3 году жизни, начинает держать голову, еще позже — стоять, ходить, говорить. Речь его изменена по типу мозжечковой дизартрии. Возможны вегетативно-висцеральные расстройства, проявления иммунодепрессии. Через несколько лет клиническая картина обычно стабилизируется, больной в какой-то степени адаптируется к имеющимся дефектам.
Спастической атаксией по предложению A. Bell и Е. Carmichel (1939) названа наследуемая по аутосомно-доминантному типу мозжечковая атаксия, которая характеризуется дебютом заболевания в 3-4-летнем возрасте и проявляется сочетанием мозжечковой атаксии с дизартрией, сухожильной гиперрефлексией и повышением мышечного тонуса по спастическому тину, при этом возможны (но не являются облигатными признаками болезни) атрофия зрительных нервов, дегенерация сетчатки, нистагм, глазодвигательные расстройства.
По аутосомно-доминантному типу наследуется синдром Фельдмана (описал немецкий врач Н. Feldmann, род. в 1919 г.): мозжечковая атаксия, интенцион-ное дрожание и раннее поседение волос. Проявляется во втором десятилетии жизни и в дальнейшем медленно прогрессирует, приводя к инвалидности через 20-30 лет.
Поздняя мозжечковая атрофия, или синдром Тома, описанный в 1906 г. французским неврологом A. Thomas (1867—1963), проявляется обычно у лиц старше 50 лет прогрессирующей атрофией коры мозжечка. В фенотипе возникают признаки мозжечкового синдрома, прежде всего мозжечковой статической и локомоторной атаксии, скандированной речи, изменения почерка. В далеко зашедшей стадии возможны проявления пирамидной недостаточности.
Сочетанием мозжечковых расстройств с миоклонией характеризуется мио-клоническая мозжечковая диссинергия Хаита, или миоклонус-атаксия, при этом симитомокомплексе в клинической картине проявляются интенционный тремор, миоклонии, возникающие в руках, а в дальнейшем приобретающие генерализованный характер, атаксия и диссинергия, нистагм, скандированная речь, снижение мышечного тонуса. Является следствием дегенерации ядер мозжечка, красных ядер и их связей, а также корково-подкорковых структур.
В далеко зашедшей стадии болезни возможны эпилептические припадки и деменция. Прогноз плохой. Относится к редким формам прогрессирующих наследственных атаксий. Наследуется по аугосомно-рецессивному типу. Проявляется обычно в молодом возрасте. Нозологическая самостоятельность сим-птомокомплекса оспаривается. Описал болезнь в 1921 г. американский невролог R. Hunt (1872-1937).
Среди дегенеративных процессов определенное место занимает мозжечковая дегенерация Холмса, или семейная церебеллооливарная атрофия, или прогрессирующая атрофия системы мозжечка, преимущественно зубчатых ядер, а также красных ядер, при этом в верхней ножке мозжечка выражены проявления демиелинизации. Характерны статическая и динамическая атаксия, асинергии, нистагм, дизартрия, снижение мышечного тонуса, мышечная дистония, тремор головы, миоклонии. Почти одновременно появляются эпилептические припадки. Интеллект обычно сохранен. На ЭЭГ отмечается пароксимальная дизритмия. Заболевание признается наследственным, но тип его наследования не уточнен. Описал болезнь в 1907 г. английский невропатолог G. Holmes (1876-1965).
Алкогольная мозжечковая дегенерация — следствие хронической алкогольной интоксикации. Происходит поражение преимущественно червя мозжечка, при этом прежде всего проявляются мозжечковая атаксия и нарушение координации движений ног, тогда как движения рук, глазодвигательные и речевые функции оказываются нарушенными в значительно меньшей степени. Обычно это заболевание сопровождается выраженным снижением памяти в сочетании с полиневропатией.
Паранеопластическая мозжечковая дегенерация проявляется мозжечковой атаксией, которая иногда может быть единственным клиническим симптомом, обусловленным злокачественной опухолью, без локальных признаков, указывающих на место ее возникновения. Паранеопластическая мозжечковая дегенерация может быть, в частности, вторичным проявлением рака грудной железы или яичников.
Синдром Барракера—Бордаса—Руиса—Лара проявляется мозжечковыми расстройствами, возникающими в связи с быстро прогрессирующей атрофией мозжечка. Описан синдром у больных раком бронхов, сопровождающимся общей интоксикацией, современным испанским врачом L. Barraquer-Bordas (род. в 1923 г.).
Редко встречается рецессивная Х-хромосомная атаксия — наследственная болезнь, проявляющаяся практически только у мужчин медленно прогрессирующей мозжечковой недостаточностью. Передается по рецессивному, сцепленному с полом типу.
Заслуживает внимания и семейная пароксизмальная атаксия, или периодическая атаксия. Дебютирует чаще в детском возрасте, но может проявляться и позже — до 60 лет. Клиническая картина сводится к приступообразным проявлениям нистагма, дизартрии и атаксии, снижению мышечного тонуса, головокружению, тошноте, рвоте, головной боли, длительностью от нескольких минут до 4 нед.
Приступы семейной пароксизмальной атаксии могут быть спровоцированы эмоциональным стрессом, физическим переутомлением, лихорадочным состоянием, приемом алкоголя, при этом между приступами очаговая неврологическая симптоматика в большинстве случаев не выявляется, но иногда возможны нистагм и легкие мозжечковые симптомы.
Морфологическим субстратом болезни признается атрофический процесс преимущественно в передней части червя мозжечка. Впервые описал заболевание в 1946 г. М. Parker. Наследуется по аутосомно-доминантному типу. В 1987 г. при семейной пароксизмальной атаксии обнаружено снижение активности пируватдегидрогеназы лейкоцитов крови до 50—60% от нормального уровня. В 1977 г. R. Lafrance и соавт. обратили внимание на высокий профилактический эффект диакарба, позже с целью лечения семейной пароксизмальной атаксии был предложен флунаризин.
Острая мозжечковая атаксия, или синдром Лейдена—Вестфаля, представляет собой хорошо очерченный симптомокомплекс, являющийся параинфекцион-ным осложнением. Возникает чаще у детей через 1—2 нед после перенесенной общей инфекции (грипп, сыпной тиф, сальмонеллез и др.). Характерны грубая статическая и динамическая атаксия, интенционное дрожание, гииермет-рия, асинергии, нистагм, скандированная речь, снижение мышечного тонуса. В цереброспинальной жидкости выявляется лимфоцитарный плеоцитоз, умеренное повышение белка. В начале заболевания возможны головокружение, расстройства сознания, судороги. На КТ и МРТ патологии не выявляется. Течение доброкачественное. В большинстве случаев через несколько недель или месяцев — полное выздоровление, иногда — резидуальные расстройства в виде легкой мозжечковой недостаточности.
Болезнь Мари—Фуа—Алажуанина — поздняя симметричная корковая атрофия мозжечка с преимущественным поражением грушевидных нейронов (клетки Пуркинье) и зернистого слоя коры, а также орального отдела червя мозжечка и дегенерацией олив. Проявляется у лиц 40—75 лет расстройством равновесия, атаксией, нарушением походки, координаторными расстройствами и снижением мышечного тонуса, главным образом в ногах; интенционное дрожание в руках при этом выражено незначительно. Нарушения речи возможны, но не относятся к облигатным признакам заболевания. Болезнь описали в 1922 г. французские невропатологи P. Marie, Ch. Foix и Th. Alajouanine. Заболевание спорадическое. Этиология заболевания не выяснена. Имеются мнения о провоцирующей роли интоксикации, прежде всего злоупотребления алкоголем, а также гипоксии, наследственной отягощенности. Клиническая картина подтверждается данными КТ головы, при которой выявляется выраженное уменьшение объема мозжечка на фоне диффузных атрофических процессов в головном мозге. Кроме того, характерным признается высокий уровень в плазме крови аминотрансфераз (Пономарева Е.Н. и др., 1997).
Методы исследования. Клинические методы включают исследование движений, походки, проведение специальных проб на выявление статической и динамической атаксии, асинергии, исследование постуральных рефлексов, изучение мышечного тонуса. Для выявления нарушений походки используют плантографию и ихнографию (метод исследования походки и формы стоп по их отпечаткам, полученным при ходьбе по листу бумаги, наложенному на металлическую дорожку, покрытую краской). Для уточнения характера поражения М. используют те же методы, что и при исследовании головного мозга