Классификация первичной глаукомы

Форма	Стадия	Состояние ВГД	Динамика зрительных функций
Закрытоугольная	Начальная (I)	Нормальное (А)	Стабилизирован-ная
Открытоугольная	Развитая (II)	Умеренно повышенное (В)	Нестабилизиро-ванная
Смешанная	Далекозашедшая (III)	Высокое (С)
	Терминальная (IV)
Острый приступ закрытоугольной глаукомы

Дополнительная схема классификации первичной глаукомы

Форма	Разновидность	Место основной части сопротивления оттоку
Закрытоугольная	Со зрачковым блоком	Претрабекулярная зона
	Ползучая
	С плоской радужкой
	С витреохрусталиковым блоком (злокачественная)
Открытоугольная	Простая	Трабекулярная зона
	Псевдоэксфолиативная	Интрасклеральная зона (включая коллапс шлеммова канала)
	Пигментная
Смешанная		Комбинированное поражение

Патогенез открытоугольной глаукомы связан с нарушением нормальной функции дренажной системы глаза, по которой осуществляется отток жидкости из глаза. При гистологическом исследовании глаз с открытоугольной глаукомой в дренажной зоне лимба всегда обнаруживают дистрофические изменения.

Главным звеном в патогенезе закрытоугольной формы первичной глаукомы является блокада угла передней камеры корнем радужной оболочки, которая возникает в результате функционального блока зрачка.

Смешанная форма глаукомы характеризуется сочетанием в одном глазу обоих основных механизмов повышения ВГД.

В классификации выделены четыре стадии глаукомы: начальная, развитая, далекозашедшая и терминальная. Каждая стадия обозначена римской цифрой для того, чтобы запись диагноза была более короткой. Выделение стадий глаукомы в известной мере условно, т.к. глаукоматозный процесс непрерывен.

В начальной (I) стадии первичной глаукомы нет краевой экскавации диска зрительного нерва и выраженных изменений периферического поля зрения. Вместе с тем могут наблюдаться расширенная физиологическая экскавация диска зрительного нерва, появление в поле зрения небольших скотом, увеличение размеров слепого пятна.

Развитая (ІІ) стадия глаукомы характеризуется краевой экскавацией диска зрительного нерва, значительными дефектами центрального поля зрения, сужением поля зрения на 10 и больше с носовой стороны или концентрическим сужением поля зрения. Экскавация сопровождается деколорацией диска зрительного нерва с серым оттенком. Если поле зрения с носовой стороны концентрически уже, чем 15 от точки фиксации, то диагностируют далекозашедшую стадию глаукомы.

Диагноз «терминальная глаукома» может быть установлен в случае полного отсутствия зрения или наличия светоощущения с неправильной проекцией света.

Для оценки внутриглазного давления используют следующие градации: а – нормальное давление (не превышает 26 мм рт. ст.), в – умеренно повышенное (не превышает 32 мм рт. ст.), с – высокое (достигает 33 мм рт. ст. и выше).

При установлении диагноза острого приступа закрытоугольной глаукомы не следует указывать стадию болезни, уровень офтальмотонуса и динамику зрительных функций. Все эти показатели могут быть оценены только после купирования приступа.

В основе возникновения вторичной глаукомы лежит множество этиологических факторов и патогенетических механизмов. Большое количество различных форм вторичной глаукомы может быть объединено в несколько групп (по Нестерову).

1. Воспалительная и послевоспалительная глаукома:

а) вызванная склеритами и кератитами;

б) постувеальная;

в) при гетерохромной увеопатии.

2. Факогенная глаукома:

а) факотопическая;

б) факоморфическая;

в) факолитическая.

3. Сосудистая глаукома:

а) неоваскулярная;

б) флебогипертензивная.

4. Дистрофическая глаукома:

а) при отслойке сетчатки;

б) при иридокорнеальном эндотелиальном синдроме;

в) при первичном системном амилоидозе;

г) гемолитическая.

5. Травматическая глаукома:

а) контузионная;

б) раневая;

в) ожоговая;

г) радиационная.

6. Послеоперационная глаукома:

а) афакическая;

б) после кератопластики;

в) после операции при отслойке сетчатки.

7. Неопластическая глаукома:

а) при внутриглазных опухолях;

б) при опухолях орбиты и эндокринном экзофтальме.

К врожденной глаукоме относят те случаи заболевания, которые вызваны аномалиями эмбрионального развития глаза и в первую очередь дисгенезом угла передней камеры. Выделяют первичную врожденную глаукому, не связанную с другими врожденными глаукомами и общими синдромами; сочетанную врожденную глаукому, сочетающуюся с другими врожденными изменениями местного или общего характера; вторичную врожденную глаукому, являющуюся последствием других глазных заболеваний (травмы, опухоли, воспаления). В зависимости от времени возникновения повышения ВГД различают инфантильную (до 3 лет) и ювенильную вторичную глаукому. Наиболее характерным признаком инфантильной глаукомы является увеличение роговицы и глазного яблока в целом (гидрофтальм, буфтальм). Ювенильная глаукома по клинической картине и течению мало отличается от первичной глаукомы взрослых.

Клиника первичной открытоугольной глаукомы очень скудная. В большинстве случаев открытоугольная глаукома возникает и прогрессирует незаметно для больного, который не испытывает никаких неприятных ощущений и обращается к врачу при значительном ухудшении зрения.

При объективном исследовании в переднем отделе глаза обнаруживаются сосудистые и трофические изменения, в радужной оболочке можно видеть дистрофические изменения в строме и нарушение целостности пигментной каймы. При гониоскопии угол передней камеры открыт на всем протяжении. В заднем отделе глаза имеет место глаукоматозная экскавация и атрофия зрительного нерва. Степень выраженности вышеуказанных изменений зависит от стадии глаукоматозного процесса.

Наиболее важным симптомом заболевания является повышение внутриглазного давления, хотя на начальных стадиях болезни повышение давления может быть выявлено только при суточной тонометрии. Компрессионно тонометрические и тонографические исследования позволяют выявить ухудшение оттока жидкости из глаза.

Закрытоугольная глаукома имеет свои клинические особенности. Основным звеном в патогенезе первичной закрытоугольной глаукомы является внутренний блок дренажной системы глаза, то есть блокада угла передней камеры корнем радужки. Описано 3 механизма такой блокады.

1. В глазах с относительным зрачковым блоком угол передней камеры может закрываться выпяченным кпереди корнем радужки. При расширении зрачка бомбаж радужки сочетается с образованием прикорневой складки.

2. В глазах с узким углом передней камеры и острой его вершиной, с задним положением шлеммова канала прикорневая складка радужки, образующаяся при расширении зрачка, закрывает фильтрационную зону угла передней камеры.

3. Смещение стекловидного тела кпереди в результате скопления жидкости в заднем отделе глаза может привести к возникновению переднего витреального и хрусталикового блоков. При этом корень радужки придавливается к трабекуле хрусталиком и стекловидным телом.

Первый тип блокады служит наиболее частым механизмом закрытоугольной глаукомы.

Острый приступ глаукомы имеет сплошное циклическое течение, которое можно разделить на несколько фаз. Переход от одной фазы к другой связан с включением нового патофизиологического механизма. Выделяют: 1) пусковую фазу; 2) фазу компрессии прикорневой зоны радужки; 3) реактивную фазу; 4) фазу странгуляции сосудов и воспаления; 5) фазу обратного развития приступа.

Приступ глаукомы не обязательно проходит все фазы, может выпадать одна или несколько промежуточных фаз. Такие неполные приступы называют подострыми.

Клиническая картина острого приступа глаукомы следующая. Глаз при этой форме глаукомы производит впечатление тяжело воспаленного, хотя на самом деле воспаления нет, и все явления объясняются сильным венозным застоем. Приступ глаукомы обычно начинается сразу. Появляется острая боль в глазу и в соответствующей части головы. Чувство воспалительного заболевания, слабость, иногда рвота. Эти явления бывают сильно выражены. Веки припухают, конъюнктива отечна, развивается резкая венозная гиперемия. Роговица тусклая, шершавая, будто поцарапана иглой, чувствительность ее снижена или целиком утрачена. Глубина передней камеры уменьшена, почти уничтожена, потому что радужка и хрусталик сильно сдвинулись вперед. Зрачок всегда сильно расширен и не реагирует на свет. Внутриглазное давление сильно повышено (до 70-90 мм.рт.ст).

Лечебные меры при остром приступе глаукомы:

• закапывание 1% -2% раствора пилокарпина каждые 15 минут;

• фуросемид (лазикс) –2,0 мл в\м;

• седативные препараты и успокаивающие средства;

• обезболивающие препараты (лучше в/м введение);

• отвлекающая терапия (горчичники, горячие ножные ванночки);

Если приступ не ликвидируется этими средствами на протяжении 24 часов, переходят к хирургическому лечению.

В настоящее время используют три основных метода гипотензивного лечения глаукомы: медикаментозный, лазерный и хирургический. Выбор метода лечения глаукомного больного – нелегкая задача для врача. Прежде всего, нужно принимать во внимание тип и форму глаукомы. Так, при врожденной глаукоме и глаукоме молодого возраста с выраженным дисгенезом угла передней камеры медикаментозное и лазерное лечение малоэффективно и следует отдать предпочтение хирургическому лечению. При открытоугольной глаукоме в начальной стадии болезни, как правило, хороший эффект дают все три основных метода лечения. Сначала проводят медикаментозное лечение. При недостаточной эффективности такого лечения его дополняют лазерным вмешательством. Оперативное вмешательство производят только в тех случаях, когда нормализации ВГД не удается добиться с помощью комбинированного воздействия лекарственных средств и лазера. Хотя не все глаукомотологи согласны с такой традиционной тактикой лечения открытоугольной глаукомы.

Однако, несмотря на некоторые успехи в лечении глаукомы прогноз при этом тяжелом заболевании остается серьезным, даже при его раннем выявлении.

Медикаментозное лечение глаукомы включает в себя применение гипотензивных средств, препаратов, направленных на улучшение кровообращения и обменных процессов в тканях глаза.

К гипотензивным средствам относят миотики, симпатикотропные (адренергические) препараты, -адреноблокаторы и симпатомиметики, ингибиторы карбоангидразы, средства осмотического действия и др. Миотики делят на холиномиметические и антихолинэстеразные. Из миотиков холиномиметического действия используют пилокарпин, карбохолин, бензамон, ацеклидин. К миотикам антихолинэстеразного действия относят физостигмин, прозерин, фосфакол, армин. Первые действуют аналогично ацетилхолину, но обладают более стойким действием, вторые блокируют холинэстеразу. Механизм действия миотиков на отток внутриглазной жидкости заключается в их деблокирующем действии на угол передней камеры и шлеммов канал. Известно, что под влиянием миотиков радужка оттягивается от угла передней камеры и ригидность ее увеличивается. Антихолинэстеразные препараты при купировании острого приступа глаукомы не применяют, так как они сильно расширяют сосуды и могут усилить явления зрачкового блока.

Из препаратов, относящихся к группе симпатикотропных средств используют адреналин, фетанол, эуспирон и др. Механизм их гипотензивного действия связан с улучшением оттока жидкости из глаза и уменьшением скорости образования водянистой влаги.

Использование -адреноблокаторов значительно расширило возможности и повысило эффективность медикаментозного лечения глаукомы. При местном применении -блокаторы снижают ВГД за счет уменьшения продукции водянистой влаги. Их можно применять в сочетании с миотиками. При этом гипотензивный эффект двух препаратов суммируется. Из препаратов этой группы в лечении глаукомы наиболее широко применяют тимолол. Однако данный препарат имеет противопоказания общего характера: бронхоспазм, сердечную аритмию, брадикардию.

Бетаксолола гидрохлорид (Betoptic) – селективный ₁-адреноблокатор. В настоящее время он является медикаментом первого выбора для лечения глаукомы. Гипотензивное действие 0,5% раствора бетаксалола сравнимо с действием тимолола, но в отличие от последнего, он не имеет противопоказания общего характера, указанных выше. Также он улучшает гемодинамику и уменьшает дефицит поля зрения.

Наиболее эффективными ингибиторами карбоангидразы являются некоторые сульфонамиды: ацетазоламид (диакарб), кардраз, нептазан, даранид и др. Все препараты этой группы уменьшают скорость образования водянистой влаги в 2 раза. Однако при местном применении препараты неэффективны и назначаются внутрь.

В настоящее время разработаны новые сульфонамидные препараты, которые снижают ВГД при местном применении (трузопт).

Существуют различные методы хирургического лечения глаукомы. К ним относят операции, нормализующие циркуляцию водянистой влаги внутри глаза; фистулизирующие операции; операции, уменьшающие скорость образования водянистой влаги; операции при неоваскулярной глаукоме; лазерные операции и др. К операциям, нормализующим циркуляцию водянистой влаги внутри глаза относят операции, устраняющие последствия зрачкового и хрусталикового блоков: иридэктомия, иридоциклоретракция, экстракция хрусталика, удаление жидкости из дополнительной камеры. Операция иридэктомия – иссечение участка радужки. Устраняет последствия зрачкового блока, создавая новый путь для движения жидкости из задней камеры в переднюю. В результате выравнивания давления в камерах глаза исчезает бомбаж радужки и открывается угол передней камеры. Иридоциклоретракцию по М.М. Краснову производят с целью открыть угол передней камеры в глазах с органическим передним блоком.

Фистулизирующие операции позволяют создать новые пути оттока водянистой влаги из глаза. В отличие от лазерных вмешательств, их эффективность не зависит от состояния дренажной системы оперируемого глаза. С помощью этих операций можно снизить ВГД до нормального уровня в любой стадии глаукомы и при любом исходном значении офтальмотонуса.

Вместе с тем фистулизирующие операции имеют серьезные недостатки. У оперированных больных в отдаленные сроки после операции возможно возникновение рубцовой блокады склеральной подушки или склеральной фистулы. Повторные операции в таких случаях не эффективны. Одним из осложнений является истончение конъюнктивы в зоне операции с образованием кистозной конъюнктивальной подушечки, которая может наползать на роговицу и вызывать неприятные ощущения у больного, а также создает опасность возникновения эндофтальмита.

Главный недостаток всех разновидностей фистулизирующих операций – грубые нарушения гидродинамики глаза. Водянистая влага из задней камеры глаза переходит в переднюю, в основном не обычным путем, через зрачок, а через колобому радужки. Отсюда вновь образовавшаяся влага сразу же оттекает из глаза через склеральную фистулу. В результате этого нарушается питание трабекулярного аппарата и хрусталика. Это приводит к прогрессированию катаракты, дистрофическим изменениям в естественных путях оттока.

К операциям, уменьшающим скорость образования водянистой влаги относят циклокриокоагуляцию, циклодиатермию. Механизм действия почти всех операций, уменьшающих скорость образования водянистой влаги, сводится к ожогу или отморожению отдельных участков цилиарного тела либо к тромбозу и выключению питающих его сосудов.

При неоваскулярных глаукомах фистулизирущие операции не эффективны из-за геморрагий в переднюю камеру и блокаду фистулы новообразованной фиброваскулярной тканью. Неплохие результаты получаются от введения в угол передней камеры трубчатых имплантантов.

К лазерным операциям при глаукоме относят иридэктомию, периферическую иридопластику и пупиллопластику, перфорационные лазерные операции на трабекуле и прилежащих структурах.

Для выполнения лазерных операций в отличие от ножевых не требуется ни общая, ни проводниковая анестезия, они могут быть проведены в амбулаторных условиях. Поскольку лазерное вмешательство осуществляют без вскрытия глаза и после них не остается постоянная фистула, они не сопровождаются осложнениями, возникающими во время обычных антиглаукомотозных операций. Главное достоинство лазерных операций – восстановление оттока внутриглазной жидкости по естественным каналам. Основным недостатком данного вида операций является ограниченность гипотензивного эффекта при хронической глаукоме. В большинстве случаев нормализация ВГД может быть достигнута только при совместном действии лазерной операции и лекарственных препаратов.