Энергопотребность взрослого пациента при состояниях, сопровождающихся значительной постагрессивной реакцией.

Состояние пациента	Суточная потребность в энергии
	ккал/кг МТ	кДж/кг МТ
Без отчетливых метаболических нарушений при сохраненном питании	25-30	110-130
После плановых абдоминальных операций (холецистэктомия и подобные)	30-40	130-170
После радикальных абдоминальных операций по поводу рака	50-60	210-250
При тяжелых механических скелетных травмах	50-70	210-280
При черепно-мозговой травме	60-80	250-340
При ожогах:
— менее 50% поверхности тела — более 50% поверхности тела	40-60 60-80	170-250 250-340
При высокоинвазивной или генерализованной хирургической инфекции	60-80	250-340
При голодании с потерей 20% МТ	20-25	84-110

После значительного расходования мышечных гликогеновых депо единственным путем образования глюкозы оказывается глюконеогенез из аминокислот, которые поступают во внутреннюю среду организма при катаболизме вначале лабильных белков. Метаболизация жировых резервов организма сопровождается образованием кетоновых тел (через бетаоксимасляную кислоту), которые могут обеспечить энергетику мышц и печени, необходимую для поддер­жания функционирования цикла Кребса. При избытке кетоновых тел во внутренней среде метаболизм головного мозга, печени и мышечной ткани адаптируется к этим субстратам, что снижает их потребность в глюкозе. Это способствует уменьшению гликонеогенеза и, следовательно, потерь азота таким организмом.

Постагрессивная нейроэндокринная реакция изменяет эти соот­ношения. Существует разница между перераспределением пита­тельных веществ в организме при постагрессивной реакции и при «простом» голодании.

Особенности обменных процессов и влияние поддерживающих нутритивных воздействий при постагрессивной реакции и голодании

Виды обмена	Постагрессивная реакция	«Простое» голодание
Белковый обмен	Потеря азота с мочой возрас­тает сразу, но уменьшается по мере возрастания глюконео-генеза из запасов лабильных белков (альбумина, мышечных протеинов). Относительная сохранность белковых запасов печени	По мере адаптации к голо­данию уровень потерь азота может снижаться. Уменьше­ние мышечного глюконеогене-за сохраняет белок мышц при сокращении запасов белка печени
Жировой обмен	Резкое возрастание окисле­ния жировых резервов. Повы­шение уровня СЖК в крови. Кетонемия выражена умеренно	Энергопотребность покрыва­ется жирами только в поздних фазах голодания. Тогда же происходит адаптация голов­ного мозга, мышц и эритроци­тов к усвоению кетоновых тел в качестве источников энергии
Углевод­ный обмен	Тканевое окисление глюко­зы усиливается на фоне воз­растания гликемии	Тканевое окисление глюко­зы снижается
Гормональ­ная реакция	Значительно увеличивается уровень стрессорных гормо­нов — катехоламинов, корти-костероидов, глюкагона, гормона роста. Увеличение резистентности к инсулину, иногда при увеличении его продукции	Повышение уровня катехоламинов и гормона роста в начале голодания. Угнетение инкреторной активности поджелудочной железы, снижение уровня инсулина в крови
Утилиза­ция источни­ков энергии	Возрастание основного об­мена на 10—50%; при ожогах, сепсисе, черепно-мозговой травме — более чем в 2 раза	Заметное снижение основного обмена
Влияние поддержива­ющих воздей­ствий	На фоне обеспечения углево­дами и жирами возможно оп­ределенное сохранение белко­вых запасов	На фоне обеспечения угле­водами и жирами белковые за­пасы организма сохраняются

По мере удлинения периода голодания запасы белка все же истощаются. В частности, в отношении структурного белка наибо­лее уязвимыми становятся желудок и тонкая кишка, поджелудочная железа и печень, что приводит прежде всего к снижению секретор­ной и ферментативной активности этих органов. Последующая кишечная недостаточность может стать причиной низкого усвоения питательных субстратов, как только обычное естественное питание станет возможным. Экскреторная активность поджелудочной желе­зы при этом возрастает настолько, что запускаются процессы де­струкции панкреацитов с развитием « деструктивного панкреатита голодавших».

Однако если организм человека в процессе голодания может использовать более 90% запасов жира, то только 20—30% белковых запасов могут утилизироваться для эндогенного покрытия энерге­тических и пластических потребностей. Дальнейшее белковое исто­щение приводит к смерти. Вначале сокращается мышечная масса и используются белки плазмы и висцеральные белки, затем наруша­ется белковое обеспечение адаптации. По А. Вретлинду и А. Суджяну (1990), развитие «смерти от истощения» происходит следующим образом.