© Колектнв aBTOpia, 2002 УДК 612.339: 616-008.6

Украiнський журнал екстремальной чмедицини iменi Г.О.Можаева Том 3, №2, 2002

Синдром абдоминальной компрессии: клинико-диагностические аспекты

Г.Г.Рощин"", Д.Л.Мищенко , И.П.Шлапак , А.З.Пагава'

' Киевская медицинская академия последипломного образования им.П.Л.Шупика (ректор – профессор |В.Н.ГириН|)

^: Украинский научно-практичнский центр экстренной медицинской помощи и медицины катастроф (директор -

доцент Г.Г.Рощин) Киев. Украина

В представленном обзоре описан синдром адомннальнон компрессии (САК). Поскольку брюшная полость представляет собой замкнутое пространство, повышение внутрибрюшного давления (ВБД) может оказывать негативное влияние на функции желудочно-кишечного тракта, дыхательную, сердечно-сосудистую, мовыделительную системы и ЦНС. Такое состояние определено как САК и без соответствующего лечения может привести к полной потери функции и смерти. Своевременное снижение внутрибрюшной гипертензии приводит к обратному развитию нарушений. Многие причины, гюстравматические и постоперационнные осложнение приводят к развитию САК. Клиническая картина и пальпация живота недостаточны для диагностики внутрибрюшной гипертензии (ВБГ). Чрезпузырное измерение ВБД является точным и простым методом, возможным даже у постели больного. Лечение включает терапевтические мероприятия, при неэффективности которых - ранняя хирургические декомпрессия. Возможно развитие тяжелых реперфузионных осложнений. Даже при лечении наблюдается высокий уровень смертности.

Ключевые слови: синдром абдоминальной компрессии, абдоминальный компатмент синдром, внутрибрюшное давление.

Патологические сдвиги, возникающие при остром и чрезмерном повышении вкутрибрюш-ного давления (ВБД). являются проявлениями синдрома абдоминальной компрессии (САК) или абдоминального компатмент синдрома (АКС) с нарушениями сердечно-сосудистой системы, ды­хания, мочевыделения. расстройствами перфузии внутренних органов и развитием ишемии кишеч­ника. Ишемические нарушения спланхнической зоны чреваты усугублением воспалительной реакции, повышению проницаемости кишечника с развитием бактериальной транслокации, что может играть роль в развитии синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) и полиорганной недостаточности.

Разнообразие и множество этиологических факторов и предрасполагающих состояний, веду­щих к повышению ВБД, являются причинами, обуславливающими высокую частоту развития внутрибрюшной гипертензии (ВБГ) различной степени выраженности, которая часто не распоз­нается и проходит незамеченной у значительного числа больных, прежде всего хирургического профиля и отделений интенсивной терапии. Не­смотря на наличие достаточного числа публика­ций в зарубежной и отечественной литературе, есть основания констатировать отсутствие доста­точной настороженности по поводу возможности повышенного ВБГ. Напомним, что. по-видимому, многие хирурги отмечали некоторые трудности с закрытием брюшной посети в конце операции и связывали это с недостаточной анестезией. плохой релаксацией и др. Частота ВБГ (ВБД более 10 мм.рт.ст) колеблется около 20% и 30% у терапевтических и хирургических пациентов соответственно и даже более при ургентной хирургической патологии (табл.1).

Ишемия внутрибрюшных органов в свою очередь усиливает отек с формированием порочного круга и дальнейшим повышением ВБГ. Превышение определенных значений ВБД возникают выраженные нарушения функций как интра-, так и экстра-абдоминальных органов, т.е. развитие синдрома абдоминальной компрессии (САК). Без направленной терапии наступает декомпенсация и необратимые изменения.

Таблица 1

Частота развития ВБГ по данным разных исследований
Больные с политравмоП ('и=315)	35.5°/о	(Тощин Г.Г. 2000)
Пациенты в ОИТ (п=405) плановая хирургия нехирургические больные ургентные хирургические больные	17,5% 6.1% 19,8% 39.4% •	(Malbrain, 1999)
Пациенты я ОИТ после лапаротомии (п=88) ВБД более 20 мм.рт.ст. ВБД более 15 мм.рт.ст. ургентная хирургия плановая хирургия	33% 43% 40.4% 19.4%	(Sugrueetal 1995;98)

Пенетрирующая травма живота (n=70) (Ivantry et al,.1998)

-ВБГ более 18.4%__________________32.9%_______________________

Абдоминальная хирургия (n=21) (Pusajo et al.,1994)

ВБД более 10мм рт.ст._______________47,6%_______________________

Тяжелая абдоминальная травма (n=145) (Meldrum DR.,1997)

ВБД более 20 мм рт.ст._______________14%________________________

Абдоминальная травма (Ertel W.,2000)

(ВБД более 25 мм т.ст.)______________5,5%_______________________

Терминология и определения

Нарушение функции почек в связи с повы­шенным внутрибрюшным давлением было опи­сано еще в прошлом веке (Wendt, 1876). В 1911 году Emerson опубликовал данные экспери­ментов, привлекающие внимание к клинической значимости давления в перитониальной полости. Однако с 40-х и особенно с 70-80-х, начали по­являться публикации, описывающие влияние по­вышенного ВБД на различные системы органов и только относительно недавно осознали нежела­тельные эффекты даже небольшого повышения ВБД.

В общем компатмент-синдром (КС) харак­теризует патологическое состояние, развива­ющееся при повышении давления в анатомически замкнутом пространстве. Примерами могут служить внутриглазная гипертензия (глаукома), внутричерепная гипертензия (эпидуральная / суб-Дуральна гематома и др.), отек тканей в фасциальных пространствах конечностей (M.J.Rohrer, 1996), почечной капсуле и даже описан внутри-тазовый КС, который определен как билате­ральная обструкция мочеточников, вызванная массивной внутритазовой гематомой и повыше­нием ретроперитониального давления (Hessmann М.,1998).

Брюшная полость тоже может рассматри­ваться как замкнутое образование, ограниченное позвоночным столбом, диафрагмой, костями таза, ребрами и брюшной стенкой. Общая подат­ливость перечисленных структур и содержимое определяют величину внутрибрюшного давления (ВБД) в определенной точке при определенном положении (на спине, на животе; в горизон­тальном, вертикальном положении). Цифры нор­мального ВБД точно не установлены и лежат в пределах до 10 мм рт.ст. (13,6 см I-bO). С целью определить нормальные цифры ВБД и выявить определяющие факторы, влияющие на величину нормального ВБД, Sanchez et ai. (2001) провели исследование случайно выбранных 77 госпитали­зированных пациентов. Авторы выявили, что возраст, пол. медицинский и хирургический анамнез не оказывают значительного влияния на величину ВБД, однако, используя анализ множес­твенной регрессии, была установлена взаимосвязь ВБД с индексом массы тела (ИМТ) и недавними абдоминальными хирургическими вмешатель­ствами. Авторы предложили уравнение для вы­числения нормального ВБД у госпитализи­рованных пациентов. Sugerman et al. (1997; 1998) также обнаружили повышенное ВБД у пациентов с ожирением (ИМТ>45) и взаимосвязь с такими состояниями, как гиповентиляция, гастро-эзофа-гальный рефлюкс, венозный стаз, гипертония, диабет, длительным стрессом. Malbrain (2001) не обнаружил хорошей корреляции между высоким ИМТ (>30) и повышенным ВБД у больных в ОИТ. Очевидно, что на величину ВБД влияют физическая активность человека, масса тела. дыхательные движения диафрагмы, подвижность ребер, наполнение органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

У здоровых людей наблюдается кратко­временное повышение ВБД даже до высоких цифр во время смеха, акта дефекации, прыжках. поднятии тяжестей. Нет данных о негативном влиянии ВБД в таких случаях. Повышение ВБД более 10 мм рт.ст. с негативным системным воз­действием свидетельствует об внутрибрюшной гипертензии (ВБГ).

Различают острую и хроническую ВБГ. Острая ВБГ возникает в случаях резкого увели­чения объема содержимого брюшной полости (диффузное воспаление при разлитом перитоните (Winmann. 1996), кишечная обструкция (Burchard. 1985). разрыв абдоминальной аневризмы, тяжелая тазоабдоминальная травма с агрессивной инфу-зионной терапией. (Ciresi, 1999), и даже экстра­абдоминальная травма с массивной инфузией. отек брюшины любой этиологии, обширные гема­томы. абдоминальная тампонада, мочевой асцит при перфорации мочеточнике (lvatury.1998;

Katz. 1997: Reeves, 1997 и др.) и/или снижение по­датливости брюшной стенки (наложение бандажа, реконструктивные операции).

Хроническая абдоминальная гипертензия наблюдается при асците, абдоминальных опухолях, беременности, ожирении (Williams, 1999; Bames, 1985; Schein. i^:/.

Некоторые авторы (Malbrain el al, 2001) приводят еще подострую (развивающуюся в тече­ние нескольких дней при комбинации этиоло­гических факторов и предрасполагающих состо­яний) и суперострую ВБГ (длится секунды, ми­нуты во время смеха, дефекации, кашля, физической активности).

ВБГ возникает при ВБД, превышающем 20-25см НзО. В недавних экспериментальных иссле­дованиях выявили негативное влияние на функ­ции органов даже при величине ВБД 10 мм рт.ст. (13,6 см Н;0) (Cheamam,1999). Для клинического использования предложена классификация (Schein, 1995), по которой различают:

1) умеренную ВБГ-10-20 мм рт.ст. с незна­чительными физиологическими изменениями и хорошей компенсацией; может понадобиться консервативное лечение.

2) среднюю ВБГ-21-35 мм рт.ст., которая требует консервативного лечения и возможно понадобиться хирургическое вмешательство;

3) тяжелую ВБГ - более 35 мм рт.ст.. требующую хирургической декомпрессии.

Burch et al. (1996) разработали другую шка­лу для ведения больных с ВБГ: I степень (10-15 см НзО), II степень (15-25 см Н^О), 111 степень (25-35 см НзО) и IV ст. (более 35 см НзО), при этом большинство пациентов III ст. и все с ivct. должны подвергаться хирургической деком­прессии. Во всех случаях авторы рекомендует избегать избыточной нагрузки жидкостью.

ВБГ и АКС не являются синонимами, а являются звеньями одного патологического процесса. Величина ВБД, определяющая развитие компатмент-синдрома, точно не установлена.' так как критический уровень может различаться у разных пациентов в зависимости от компен-саторных возможностей и колеблется около 10-15 мм рт.ст. (13.6-20,4 см НзО). При пороговом уровне в 12 мм рт.ст. ВБД имеет хорошую чув­ствительность. специфичность, точность, про­гностическую ценность возникновения ослож­нений и исхода. Хотя на клиническое значение ВБГ обратили внимание около 100 лет назад, по-видимому, Fietsam et al. (1989) первыми выделили синдром, включающий олигурию, гипоксию. гиперкапнию и растянутый, напряженный живот у четырех хирургических пациентов после обиль­ного кровотечения и массивной инфузионной те­рапии. В 1993 Morris et al. предложили наиболее общепринятую триаду, определяющую АКС:

- острое повышение ВБД более 20-25 мм рт.ст. (27,2 - 34 см вод.ст.);

развитие дисфункции органов или возникновение тяжелых осложнений операционной раны;

- положительный эффект от абдоминальной декомпрессии.

Дисфункция органов чаще всего прояв­ляется сердечно-сосудистыми нарушениями (ги-потензия, снижение сердечного выброса), нару­шениями функции легких с развитием гипоксии, гиперкапнии, повышения инспираторного дав­ления, а также поражением почек (олигурия. ацидоз), печени и кишечника.